Latenta angiotensina sodiu ii. Reglementarea aldosteron funcției renale

excesiv Formarea Angiotensina II Ea nu produce o creștere semnificativă a volumului de fluid extracelular, deoarece creșterea tensiunii arteriale se neutralizează retenția de sodiu provocată de angiotensina II. În ciuda faptului că angiotensina II este o substanță care poate provoca retenție de sodiu și apă în organism, vibrațiile concentrației în sânge nu este însoțită de schimbări semnificative în volumul sanguin și lichidul extracelular. Cu o creștere semnificativă a nivelului de angiotensină II în plasmă, cum ar fi tumora renala secretoare de renină, are loc mai întâi de sodiu și de reținere a apei prin rinichi, precum și o ușoară creștere a volumului de fluid extracelular.

la creșterea tensiunii arteriale în creștere rapidă eliberarea de apă și sodiu prin rinichi, în timp ce angiotensinei II determină o întârziere în excreția de sodiu și apă. Echilibrul între aportul și excreția urinară de sodiu este redus prin creșterea presiunii. Pe de altă parte, utilizarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocarea formării angiotensinei II, provocând pierderea de apă și sodiu, dar acest efect este compensat rapid din cauza o scădere a tensiunii arteriale, și sodiu proces excreție revine la normal.

aldosteron crește reabsorbția de sodiu, în special în secțiunea de colectare duct cortical. Crescută reabsorbtia de sodiu este de asemenea asociat cu creșterea reabsorbtia apei și secreția de potasiu, astfel încât efectul combinat al acțiunii aldosteronului este de a menține sodiu și apă prin rinichi, dar, de asemenea, crește secreția de K + ioni in urina.

funcţia aldosteron în sodiu reglarea echilibrului este strâns legată de același mecanism ca și cel al angiotensinei II. Cu alte cuvinte, cu scăderea de sodiu niveluri crescute de intrare ale angiotensinei II stimulează secreția de aldosteron, care, la rândul său, reduce evacuarea ionilor de Na + din urină și, prin urmare, menținerea echilibrului de sodiu. In schimb, la ridicat de sodiu supresie admisie a aldosteronului reduce reabsorbție în tubulii, permițând rinichii excreta cantitate substanțială de ioni de Na +. Astfel, modificările formării aldosteron contribuie la mecanismul natriuresis presoare în menținerea echilibrului de săruri de sodiu cu diferite admitere în organism.

la mult timp aldosteron hipersecreția rinichi „Alunecarea“ de sub influența ei provoacă retenția de sodiu datorită unei creșteri a tensiunii arteriale. În ciuda capacității aldosteronului influență semnificativă asupra reabsorbtia de sodiu, atunci când un număr mare de infuzie de hormon sau ca rezultat al formării sale excesive (de exemplu, tumori ale glandei suprarenale - sindromul Cohn) creșterea și scăderea reabsorbtia conținutului de sodiu de natură temporară în urină. După 1-3 zile, ca urmare a retenției de sodiu și apă de extracelular crește volumul de fluid cu 10-15%, în timp ce duc la creșterea tensiunii arteriale.

Atunci când tensiunea arterială ajunge la un nivel suficient, rinichi „scăpa“ de influența aldosteron, sodiu și retenție de apă se oprește vine numărul alocat de sodiu în conformitate cu aportul său de zi cu zi, în ciuda prezenței continue a concentrațiilor sanguine ridicate de aldosteron. Motivul principal pentru această „evadare“ sunt presoare natriuresis și diureza care apar cu o creștere a tensiunii arteriale.

pacienţii cu insuficiență suprarenală și o descreștere concomitentă a secreției cantității dorite de aldosteron (boala Addison) este o creștere a excreției de sodiu și apă, scade volumul de fluid extracelular, există o tendință de scădere a tensiunii arteriale. În absența completă a reducerii volumului de aldosteron poate fi exprimată, dacă limita curgerea fluidului și sării cu alimente, care compensează pierderea acestor substanțe în urină.