Mecanismul sistemului de sete și ADH-osmoreceptorii. Rolul angiotensinei și aldosteron ii

Într-o persoană sănătoasă, în ciuda tendință constantă a sistemului de deshidratare mecanism osmoreceptorii-ADH de sete și să opereze în paralel, oferind reglarea precisă a osmolarității și a conținutului de sodiu în fluidul extracelular. Chiar dacă există probleme suplimentare, de exemplu, un aport ridicat de sare, sisteme cu feedback-ul pastrat capacitatea de a menține osmolaritatea plasmatică este la un nivel acceptabil. Figura arată că o creștere de sodiu are loc de 6 ori mai mare decât norma, are doar o mică influență asupra concentrației sale în plasmă, în timpul funcționării normale ambele sisteme de reglare cuprinzând mecanism de sete și de sistem osmoreceptori-ADH.

de altă parte, de obicei, la o încălcare a activității uneia dintre aceste sisteme este suficient de capabil reglementa în mod eficient osmolaritatea și concentrația de sodiu la aport zilnic suficient de fluid în organism într-o alocare eficientă volumul de urină obligatoriu cantitatea și acoperirea pierderii de lichide în timpul respirației, apoi scaun. Cu toate acestea, în cazul în care eșecul simultană a ambelor sisteme de sodiu conținut în osmolarității plasmei și să iasă de sub control, și un exces de sodiu în organism există modificări semnificative ale concentrației în plasmă. Nici unul dintre celelalte mecanisme de feedback sunt în măsură să asigure reglarea adecvată a concentrației de sodiu și osmolaritatea plasmei din sânge.

angiotensina II, ca aldosteron joacă un rol important în reglarea reabsorbția de sodiu în tubulii. Atunci când reducerea sodiul niveluri ridicate de intrare ale acestor hormoni stimulează reabsorbtia de sodiu prin rinichi și, prin urmare, permite evitarea pierderilor mari, chiar dacă aportul său este de 10% din normal. In schimb, la un nivel ridicat de admitere a acestor hormoni in sange este redus, permițând rinichi secreta cantități mari de substanță în urină.

mare valoare Angiotensina II și aldosteron pentru alocarea de sodiu de rinichi poate conduce la concluzia greșită despre rolul principal al acestor hormoni în reglarea concentrației de sodiu în fluidul extracelular. In ciuda faptului ca nivelurile ridicate ale acestor hormoni promovează creșterea cantității totale de sodiu în fluidul extracelular, acțiunea lor crește, de asemenea, cantitatea de lichide, ca apa este resorbit împreună cu sodiu, de aceea, Angiotensina II și aldosteron, cu excepția cazurilor speciale, au în mod normal un efect redus asupra concentrației sodiu în mediu lichid.

impact marginal aldosteron concentrația de sodiu în fluidul extracelular este ilustrat printr-un experiment, rezultatele care sunt prezentate în figură. studiu anterior prevede aldostero-efect asupra concentrației de sodiu în plasmă cu creșterea aportului său de mai mult de 6 ori: regulyatsii- umoral (1) atunci când este depozitat (2) după operație, un nou mecanism de feedback aldostero va fi rupt prin îndepărtarea adrenal urmată de o perfuzie constantă a hormonului, prin care fluctuațiile concentrației plasmatice încetează aldosteronului. Rețineți că, atunci când o creștere de șase ori a concentrației de sodiu Incoming a variat în toate cazurile doar 1-2%, ceea ce indică posibilitatea de succes chiar și în absența reglementării mecanismului de aldosteron. Același rezultat a fost observată în experimente similare cu blocarea angiotensinei II.

schimbări de concentrare angiotensina II și aldosteron nu au un efect puternic asupra concentrației de sodiu din două motive principale. În primul rând, așa cum sa discutat anterior, angiotensina II și aldosteron creștere ca reabsorbtia de sodiu și apă în tubulii, crescând astfel volumul de fluid extracelular, și, de asemenea, conduce la o creștere a cantității absolute de sodiu pentru o mică schimbare în concentrația sa. În al doilea rând, în timp ce mecanism sete de sistem și de operare osmoreceptori-ADH, sodiu orice tendință de creștere, fie compensată prin creșterea consumului de apă sau de a crește secreția de ADH, ceea ce contribuie la aducerea osmolaritatea fluidului extracelular la niveluri normale. Mecanismul Setea și sistemul osmoreceptori ADH asupra efectelor forței asupra concentrației de sodiu în plasmă depășesc în mod normal, cu mult efectul hormonilor angiotensină II și aldosteron. Chiar si la pacientii cu primar aldoste-ronizmom, în care ceasul este extrem de niveluri ridicate ale acestui hormon, concentrația de sodiu în plasmă comparativ cu creșteri normale cu doar 3,5 meq / l.

Atunci când încetarea completă a secreției aldosteron după îndepărtarea glandelor suprarenale sau boala Addison (secreția hormonală violare substanțială sau lipsa totală de aldosteron în organism) există o pierdere semnificativă de sodiu de rinichi, ceea ce poate duce la o scădere a concentrației de sodiu în plasmă. Prin urmare, există o scădere a volumului de sânge și a tensiunii arteriale, activarea reflexelor cardiovasculare, prin care este posibil să se intensifice mecanismul de sete. In ciuda corpului aport crescut de apă, cantitatea de recuperare a mediilor lichide, concentrația de sodiu în plasmă continuă să scadă datorită diluție.

Astfel, în unele cazuri speciale, în ciuda privind integritatea sistemului, constând mecanism sete și sinteză a ADH, concentrația de sodiu în mediu lichid poate varia considerabil. Cu toate acestea, în mecanismul normal al sete și ADH-osmoreceptori sistem folosind feedback-ul, au efectul cel mai profund asupra reglarea concentrației de sodiu și osmolaritatea fluidului extracelular.