Reglementarea secreției de aldosteron. Feedback aldosteron

Datorită studiilor anterioare au sugerat ca multi steroizi, inclusiv aldosteron, Este nu numai răspunsurile lente (cu o latență de 60-90 minute), genomul mediată de celule cuprinzând transcrierea genei și sinteza de noi proteine, dar raspunsuri rapide nongenomic efectuate într-o chestiune de secunde și minute.

Aceste influențe nongenomic probabil mediată prin interacțiunea cu receptorii de steroizi, membranele celulare, cuplate cu mesageri secundari în sisteme celulare, cum ar fi cele care sunt utilizate pentru a transmite hormoni peptida semnal. Astfel, sa demonstrat că aldosteronul crește formarea de cAMP în celulele musculare netede vasculare și celulele epiteliale tubulare renale în mai puțin de 2 minute - timpul este prea scurt pentru procesele de transcriere și sinteza unei proteine ​​noi. In alte tipuri de celule aldosteron activează rapid sistem Phos-fatidilinozitolovuyu al doilea mesager. Structura receptorilor Totuși responsabil pentru răspunsurile aldosteronului rapid, nu sunt definite cu precizie, și semnificația fiziologică a acestor răspunsuri nu este clar.

reglarea secreției aldosteron atât de strâns legată de reglarea concentrației de electrolit în fluidul extracelular, volumul de fluid extracelular, volumul de sânge, scăderea tensiunii arteriale și multe funcției renale specifice, este dificil de a discuta reglementarea producției de aldosteron, indiferent de acești factori. Cu toate acestea, trebuie remarcat cele mai semnificative momente ale controlului producției de aldosteron.

reglarea secreției aldosteron zona de rinichi glomerular independent de reglarea producției de cortizol și androgeni fascicul și zonele reticular.
sunt patru factor, joacă rolul cel mai important în producția de aldosteron. Aranjați-le în ordinea importanței.

1. Creșterea concentrației de potasiu în fluidul extracelular crește foarte mult producerea de aldosteron.
2. Creșterea activității sistemului renină-angiotensină (nivelurile de angiotensină II a crescut), de asemenea, crește semnificativ secreția de aldosteron.
3. Creșterea concentrației de sodiu în fluidul extracelular reduce semnificativ producerea de aldosteron.
ACTH 4. adenohypophysis necesare pentru sinteza de aldosteron, dar are un efect redus asupra reglarea vitezei secreției sale.

Dintre toate acestea factor concentrația ionilor de potasiu și sistemul renină-angiotensină sunt cei mai activi în reglarea producției de aldosteron. Creșterea concentrației de potasiu a câteva procente creste productia de ori mai multe aldosteronului. In mod similar, activarea sistemului renină-angiotensină este, de obicei, ca răspuns la o scădere a fluxului sanguin în pierderea de rinichi sau de sodiu poate determina producția de aldosteron creștere multiplă. La rândul său, aldosteron acționează asupra rinichilor: (1) ajutându-i să excreta excesul de ioni kaliya- (2) crește volumul de sânge și a tensiunii arteriale, revenind activitatea sistemului renină-angiotensină la niveluri normale. În acest caz, mecanismul de feedback-ul este vital.

Figura prezintă efectul de blocare formarea angiotensinei II, cauzată de o enzimă care inhibă conversia angiotensinei, pe fondul locuirii umane asupra dietei giponatrievoy pentru câteva săptămâni, care de obicei duce la o creștere a numărului de concentrare ori de aldosteron. Rețineți că blocarea producției de angiotensină II scade semnificativ concentrația aldosteronului fără schimbare apreciabilă a concentrației kortizola- indicând rolul important al angiotensinei II în stimularea secreției de aldosteron, atunci când este redus cu sodiu de intrare și volumul fluidului extracelular.

Dimpotrivă, influențează concentrația ionilor de sodiu și produsul ACTH aldosteron de obicei minime. Cu toate acestea, scăderea concentrației extracelulare de ioni de sodiu de 10-20%, ceea ce este extrem de rar, poate dubla producția de aldosteron. Chiar și cantități mici de ACTH produs de hipofiza anterioară, este suficientă pentru secreția de cantitatea dorită de aldosteron, dar absența completă a CRF poate reduce semnificativ zona de sinteză de aldosteron glomerular.