Dependența secreție de rinichi protoni. Mecanismele de secreție de protoni din tubii renali
Așa cum sa discutat anterior, secreția de ioni H + tubule epiteliului necesare pentru ioni reabsorbtia HCO3- și pentru sinteza de noi bicarbonați, aciditatea titrabilă asociată cu urină, cu toate acestea pentru afectare renală eficace în menținerea acido-bazic secreție nivel de echilibru de ioni H + trebuie controlate cu atenție. Secreția normală de protoni din luminatorului tubular trebuie să fie suficientă pentru reabsorbtia aproape completă a HCO3 ioni care au trecut de filtru de rinichi. Secreția de ioni H +, de asemenea, trebuie să fie suficientă pentru a elibera acizii volatili sunt în mod constant produse ca urmare a unor procese metabolice, care promovează legarea de protoni cu NH4 + ioni și alte tamponare compuși de urină.
atunci când alcaloză secreție tubulară de ioni H + Ar trebui să fie redus în mod semnificativ, prevenind astfel pe deplin ionii HCO3- reabsorbție și contribuie la excreția urinară. În aceste condiții, ionii de acid și amoniu nu se disting, deoarece pentru conectarea cu sisteme tampon nebikarbonatnymi necesită un exces de H, astfel încât formarea de noi ioni HCO3 apare in rinichi. Dacă acidoza secreția tubulară de ioni H + trebuie să crească suficient pentru a resorbi toți ionii blocați în bicarbonat de urină primară și pentru a izola cantități mari de ioni NH4 + și alți compuși de tamponare, facilitând astfel formarea de noi ioni bicarbonat repopularii în fluidul extracelular.
Cele mai importante stimulente pentru a spori secretia de ioni H + în tubulii sunt la acidoza: (1) creșterea Rso2- (2) creșterea concentrației ionilor N4` în fluidul extracelular (scăderea pH-ului).
Celulele tubilor direct reacționează la creșterea PCO2 plasmatic, așa cum apare în acidoza respiratorie: o crestere a PCO2 arteriale crește pCO2 în celulele tubulare, amplificând-le în producția de H +, care, la rândul său, stimulează secreția în lumenul tubilor. Un al doilea factor care intensifică secreția protonilor este crescută concentrația de H + în fluidul extracelular (pH scăzut).
motiv special creșterea secreției ionilor H + în unele procese patologice este o secreție excesivă de aldosteron. Stimulează aldosteron protoni ai secreției intercalar celulele duetului colector, cu toate acestea hipersecretia de aldosteron care apare atunci cand sindromul Cohn, poate determina secreția excesivă de ioni H + în urină, crescând astfel conținutul de bicarbonat în plasmă, ceea ce conduce de obicei la astfel de pacienți la alcaloză.
celulele tubilor, Ele tind să reacționeze pentru a reduce concentrația de ioni H + (la alcaloză) reducerea secreției de protoni. Nivelurile scăzute de secreție a acestor ioni este consecința reducerii PCO2 în fluidul extracelular care este observat atunci când alcaloză respiratorie sau spontan care rezultă reducerea concentrației de ioni H +, care are loc atât în alcaloză respiratorie și metabolică și când.
Unii factori care afectează secreția protoni și reabsorbtie bicarbonat Nu este direct legată de reglarea echilibrului acido-alcalin. De exemplu, secreția de interfațat cu protoni ioni reabsorbția Na + în tubul proximal și partea ascendentă gros de bucla segment Henle, astfel de factori care sporesc reabsorbția ionilor de Na +, cum ar fi volumul redus al fluidului extracelular poate crește în mod indirect secretia de ioni H +.
Scăderea puternică volumului de fluid extracelular stimulează reabsorbție de sodiu în tubii renali și crește secreția de ioni H + și reabsorbția bicarbonat prin numeroase mecanisme, care includ: (1) niveluri ridicate ale angiotensinei II, care sporește în mod direct activitatea sistemului de transport, ioni schimbabili Na + pe protoni din epiteliul kanaltsev- renal (2) niveluri ridicate de aldosteron, care stimulează secreția de ioni H + celule intercalari conducte colectoare corticale, astfel reducerea volumului de fluid extracelular promovează vsleds alcaloza Wie secreția excesivă de ioni H + și reabsorbția bicarbonat.
schimbări concentrația de potasiu în plasmă De asemenea, este capabil să influențeze secreția ionilor de H +. Astfel, hipopotasemie amplifică, hiperpotasemie și inhibă eliberarea de protoni în tubul proximal. Concentrația scăzută a potasiului în plasmă, ajută la creșterea conținutului de ioni H + în celulele tubilor. La rândul său, acest lucru îmbunătățește secreția de H + și HCO3 ioni reabsorbtia, rezultând alcaloză. Hiperkalemia reduce secreția de protoni și reabsorbția ionilor HCO3, promovarea acidoza.
- Fiziologia de salivă. secreția de salivă
- Calciu și hidrogen ioni Kontrtransport. transport activ la țesuturi
- Formarea urinei de către rinichi. GFR
- Reabsorbție și secreție în nefronului. Reabsorbiei în tubul proximal
- Tubilor distale ale nefronului. tubilor distale ale funcției nefroni
- Celule de rinichi primare de secreție de potasiu. Factori care reglementează secreția de potasiu
- Influenta acidozei asupra schimbului de potasiu. Mecanisme de reglare concentrației de calciu
- Echilibrul acido-bazic. Reglementarea concentrației ionilor de hidrogen
- Menținerea concentrației ionilor de hidrogen. Funcția de sisteme tampon
- Acizi și baze tari și slabe. Concentrația ionilor de hidrogen și ph
- Secretiei de rinichi protoni. Reabsorbția ionilor de bicarbonat de rinichi
- Capacitatea de tamponare a sistemului respirator. Participarea la reglementarea renală a…
- Influența ventilație alveolar asupra pH-ului. Efectul pH-ului asupra sistemului respirator
- Rinichi Neutralizarea protoni. Mecanismul principal al secreției de hidrogen activ ioni de rinichi
- Corecție alcaloză rinichi. Mecanisme de corectare renale alcalozei
- Mecanismul de formare a noilor ioni bicarbonat. Sistemul renal tampon fosfat
- Corectarea acidozei rinichilor. Mecanismele de corecție acidoză renală
- Sistemul tampon de amoniu. Cuantificarea acizi și baze de alocare
- Cauzele alcaloză metabolică. Tratamentul acidozei și alcaloză
- Diuretice tiazidice. inhibitori ai anhidrazei carbonice
- Leziunile tubilor renali. Glicozurie, acidaminuria, fosfaturie