Sistemul renină-angiotensină

Sisteme de rinichi hormonale, cel mai studiat de renină-angiotensină. Componentele sale principale sunt prezentate în schema de mai jos.

Proteolitice enzimei renină a fost izolată mai întâi din sare apoasă extracte iepuri de rinichi in 1898, iar în 1939 N. Goormaghtigh a sugerat că renina este un produs al celulelor epiteloide rinichi SOUTH.

Cel mai activ Secreția loc de renină - SOUTH cortical nefronov- mai mult de 90% din renina produs în arteriolelor aferente. nefronii SOUTH juxtamedullary în condiții normale de greu produce renină. Renina secreție sau agent reninopodobnogo în cantități minime se efectuează în alte organe - uter, placenta, creier, glande suprarenale, pereții arterelor și venelor, în special vasele mezenterice.

In SOUTH renina stocate în granule, care sunt forme specializate de lizozomi ca renina, proteina legată, „mare renina“ prorenin [Boyd G., de Senarclens S. modelul anului 1974 și colab., 1977]. Sub influența factorilor care stimulează secreția de renină din granule lizozomale trece în sângele circulant.

Activitatea reninei plasmatice (ARP) este un indicator obiectiv al sistemului renină-angiotensină. La indivizii sănătoși care primesc dietă obișnuită, ATM este 0,2-2,7 ng / (ml • oră) în condiții bazale și 1,5-5,6 ng / (ml • h) sub mobilitate fizică obișnuită [Haber E . și colab., 1969]. In ATM afecteaza in mod semnificativ stimulatorii sanguine și inhibitori ai reninei circulant.

substrat Renina (angiotensinogenului) Este o glicoproteină sintetizată în fracția hepatică și globulină detectabilă a plasmei și a limfei.

angiotensina I mediază în calea formării angiotensinei II și de sine este vasoconstrictor foarte slabă. În același timp, rolul fiziologic al angiotensinei I este mare: este una dintre principalele reglementare ale fluxului sanguin intrarenala, activarea eliberarea de aldosteron de cortexul suprarenal.

Conversia angiotensinei I în angiotensină II se efectuează sub influența kininazy II ( „Conversia enzimă“), simultan sunt enzime de descompunere bradikininei. Cel mai activ și rapid transformă angiotensina I în angiotensină II în țesuturi. Cea mai mare activitate enzimatică au lumină, într-o măsură mai mică - rinichi.

angiotensina II Are activitate biologică puternică. Cel mai puternic dintre vasopresoare cunoscute, se activeaza simultan sistemul nervos simpatic și stimulează secreția de aldosteron prin cortexul suprarenal [Haber E., 1979]. angiotensină II de înjumătățire este de câteva minute. Angiotensina II are loc descompunerea sub influenta enzimelor - angiotensinase. În sânge, acest proces este relativ lent, iar in tesuturi, in special in rinichi - rapid [Semple P. și colab, 1979] .. Catabolismul angiotensinei II în rinichi este redusă prin limitarea sodiului de intrare și sarcini le crește ca [Chonko A. și colab., 1975].

angiotensina III Acesta este unul dintre metaboliții angiotensinei II. Heptapeptid nu are proprietăți vasoconstrictoare, dar împreună cu angiotensină I și II este stimulator activ al biosintezei de aldosteron. Experimentele in vivo și in vitro au demonstrat că angiotensina II și heptapeptid la fel de a stimula producerea de aldosteron de cortexul suprarenal [Davis J., Freeman R., 1977].

Renina secreție depinde de mai mulți factori, inclusiv de nivelul veduschie- perfuzie presiune, concentrația de sodiu și clor în macula densa, iar concentrația în sânge de substanțe adrenergice. Schimbarea de renină secreția, în funcție de acești factori, ca bază pentru Ipoteze Regulamentul renină. Cele mai multe dintre ele recunoașterea următoarele.

1. Ipoteza pressosensitive, oferindu-receptori de întindere importanță primară localizate în partea distală a arteriolelor aferente renale.

2. Teoria „pete negre» (macula densa), potrivit căreia un stimul pentru renina secretia este modificarea concentrației ionilor de clor în acest domeniu [THURAU K. și colab., 1967, 1972- Kotchen T. și colab., 1978].

3. Ipoteza adrenergic care leaga secreției de renină crescută cu stimularea &beta - adrenergici.

Împreună cu teoriile de mai sus, în ultimii ani, a atras atenția oamenilor de știință presupuneri [Peart W., 1977], atingând un rol esențial în reglarea secreției de renină prin trecerea de calciu ionizat juxtaglomerular de celule. secreția de renină poate schimba rapid in conditii patologice si efecte de medicatie.

nefrologie clinică

ed. EM Tareeva

Distribuiți pe rețelele sociale: