Hipertensiunea în hiperaldosteronism. Componentele sistemului renină-angiotensină

Dacă suportul de viață al pacientului folosind un rinichi artificial, deosebit de important ca volumul de fluid din organism a fost la un nivel normal. Excesul de apă și sare trebuie eliminată prin hemodializă. În caz contrar, în cazul în care volumul de lichid extracelular în curs de dezvoltare hipertensiune. Creșterea debitului cardiac duce la un prim mecanism autoregulation gipertenzii- revine apoi debitul cardiac la valori normale, dar în același timp, determină o creștere a rezistenței periferice totale. Astfel format suplimentar hipertensiunea asociată cu rezistența periferică ridicată.

O altă cauză a hipertensiunii, cauzate de un exces de volum de lichid în organism, este hipersecretia de aldosteron sau, mai rar, alți hormoni steroizi. O mică tumoare într-una dintre glandele suprarenale pot secreta cantitati mari de aldosteron. Această afecțiune este numită hiperaldosteronism primar. Aldosteronul crește reabsorbția sare și apă în tubii renali. Datorită acestui fapt, există o scădere a producției de urină și o creștere a volumului de sânge și în lichidul extracelular. Ca urmare a dezvoltării hipertensiunii arteriale. Creșterea aportului de sare în acest context, care contribuie la chiar mai hiper-tensor. Dacă o astfel de condiție durează luni și ani, tensiunii arteriale crescute duce la modificări patologice în rinichi, având ca rezultat rinichi retine mai mult de sare și apă, în plus față de acțiunea directă a aldosteronului. Deci, de multe ori se dezvolta hipertensiune severă, ceea ce duce la moarte.

În cazurile de primar hiperaldosteronism în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale, crește debitul cardiac, dar în etapele ulterioare este aproape înapoi la nivelul inițial, în timp ce rezistența periferică totală este crescut pentru al doilea.

Componentele sistemului renină-angiotensină

De asemenea, capacitatea rinichilor monitorizarea tensiunii arteriale datorită unor modificări ale volumului de fluid extracelular, rinichii sunt un alt mecanism puternic de reglare a presiunii. Acesta este sistemul renină-angiotensină.

renină - o enzimă care este eliberată prin rinichi în cazul tensiunii arteriale să scadă la niveluri foarte scăzute. Renina duc la creșterea tensiunii arteriale în mai multe moduri, eliminându-se astfel căderea de presiune inițială.

renină - o enzimă care este eliberată prin rinichi în cazul tensiunii arteriale să scadă la niveluri foarte scăzute. Renina duc la creșterea tensiunii arteriale în mai multe moduri, eliminându-se astfel căderea de presiune inițială.
Figura prezintă etapele de Activarea sistemului renină-angiotensină și participarea sa la reglarea tensiunii arteriale.

renină Acesta este sintetizat și stocat în formă inactivă (ca prorenin) în celulele aparatului juxtaglomerular rinichi (sud). Celulele modificate SOUTHERN sunt celulele musculare netede situate în peretele arteriolelor aferente imediat înaintea capilarului într-o minge. Când scade tensiunea arterială, mecanismul propriu renale determină divizarea moleculelor în celulele prorenin și eliberarea de renină SOUTH în sânge care curge prin vasele renale. În acest fel, cea mai mare parte renină intră în sistemul circulator. O cantitate mică de renina rămâne în lichidul de țesut de rinichi și are un efect local.

renină este o enzimă. Renina este scindarea enzimatică a altor proteinei plasmatice - globulină de legare, care se numește angiotenzinogenom. Rezultatul este o peptidă care constă din 10 aminoacizi, - angiotensină I. Angiotensina I este slab vasoconstrictor activ și nu are nici un efect semnificativ asupra sistemului circulator.

După câteva secunde sau minute după formarea angiotensinei I doi aminoacizi suplimentari sunt separate de moleculele de angiotensină I, formând astfel angiotensinei II. Această conversie are loc aproape în întregime în plămâni, până când curge sângele prin vasele mici ale circulației pulmonare. Catalizatorul pentru reacția este o enzimă de conversie a angiotensinei (ACE), prezentă în endoteliul vaselor pulmonare.

angiotensina II este factorul vasoconstrictor extrem de activ, care are și alte efecte asupra sistemului circulator. Cu toate acestea, este reținut în fluxul sanguin numai 1-2 minute si apoi rapid inactivate de numeroase enzime colectiv, ca angiotensinase.

Este în fluxul sanguin, angiotensina II Acesta ridică două efect esențial, contribuind la cresterea tensiunii arteriale. Prima dintre ele - vasoconstricția în multe zone vasculare ale corpului - se dezvoltă rapid. rezultate îngustarea arteriolare la o creștere a rezistenței periferice totale și, în consecință, pentru creșterea tensiunii arteriale. În plus, îngustarea moderată a venelor determină o creștere a intoarcerii venoase la inima, stimulează funcția de pompare inima.

Al doilea efect angiotensina, contribuind la hipertensiune arteriala, este de a reduce sare și excreția apei prin rinichi. O creștere treptată a volumului de fluid extracelular duce la creșterea tensiunii arteriale timp de câteva ore sau zile. Acest efect pe termen lung printr-un mecanism de reglare a volumului de fluid extracelular este chiar mai puternic decât cel mai rapid efect vasoconstrictor.