Șoc hemoragic progresivă. Cercul vicios al șoc progresive

Cifra este o diagrama de mecanisme feedback pozitiv, care a redus în mod constant debitul cardiac, ceea ce duce la dezvoltarea de șoc progresive. Cele mai importante mecanisme de feedback pozitiv în urma.

Depresia activității cardiace. Atunci când tensiunea arterială este redusă coronariană scădere a fluxului sanguin sub nivelul necesar pentru o ofertă adecvată de miocard. Dezvoltă slăbiciune a mușchiului inimii, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Astfel, au format un feedback pozitiv, în care un șoc este tot mai greu.

Arată figura Curbele de ieșire cardiace, obținute în experimente pe câini și extrapolată la inima omului. Acestea demonstrează o insuficiență cardiacă progresivă la un anumit interval de la debutul șoc. Pierderea de sânge la câini au continuat până atâta timp cât tensiunea arterială a scăzut până la 30 mm Hg. Art. În viitor, acest nivel de presiune menținută sau exsangvinare sau transfuzii de sânge, dacă este necesar. Notă a doua curbă a figurii, care arată că insuficiența cardiacă, în primele 2 ore a fost neglijabil. Cu toate acestea, după 4 ore de debit cardiac a scăzut cu 40% și apoi rapid, peste ultima ora a experimentului (după reducere de 4 ore a fluxului sanguin coronarian), mușchiul inimii a ajuns într-o stare de suprimare completă.

Deci, în principal patogenia progresivă, șoc hemoragic, șoc sau de orice altă origine este în creștere opresiune a inimii. În stadiile incipiente de șoc joacă un rol minor în starea pacientului, ca în primele ore de șoc, insuficiență cardiacă nu este severă. În plus, există capacități semnificative de backup cardiace care o inima sanatoasa este capabil de a pompa la 300-400% mai mult sânge decât este necesar pentru o cantitate adecvată de organe și țesuturi. Cu toate acestea, în etapele ulterioare de soc, insuficienta cardiaca devine cel mai important factor care duce la șoc severă, progresivă și moarte.

insuficiență vasculară. În stadiile incipiente ale șocului prezintă diferite reflexe cardiace și vasculare asociate cu activitate crescută a sistemului nervos simpatic. După cum sa discutat deja, acestea împiedică reducerea debitului cardiac precoce, și mai ales - scăderea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, vine un moment când reducerea aportului de sânge la centrul creierului vasomotorii duce la inhibarea completă a activității sale. De exemplu, cu oprire completă, circulația cerebrală în primele 4-8 minute, aceasta conduce la dezvoltarea activității maxime a centrelor nervoase simpatice, dar până la sfârșitul anului de 10-15 minute de centrul vasomotorie vine într-o stare de opresiune și stimularea simpatică este drastic redusă. Din fericire, centrul vasomotorie continuă să funcționeze corect în stadii incipiente de șoc, în timp ce tensiunea arterială rămâne peste 30 mm Hg. Art.
Blocarea vaselor mici de sânge - „ingrosarea“ de sânge.

Se dezvoltă în timp blocadă numeroase vase de sange mici sistemul circulator, care contribuie, de asemenea, la progresia de șoc. Manifestările inițiale ale acestei blocade este o încetinire bruscă a fluxului de sânge în microvasculature. Deoarece metabolismul tisular continuă, deși la un nivel scăzut de sânge, o cantitate mare de acid carbonic și acid lactic continuă să curgă în afara celulelor din vasele sanguine locale, care determină dezvoltarea acidozei locale. Acizi și alte substanțe care intră în sânge din țesuturile isheminizirovannyh provoacă aglutinarea celulelor sanguine și formarea cheagurilor de sânge mici, care duce la ocluzia vaselor mici. Chiar dacă vasele nu sunt astupate, capacitatea celulelor de a lipi unul de altul complică fluxul sanguin în microvasculature care desemnată prin termenul „condensare“, ceea ce indică o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui.

Permeabilitate capilară crescută. După câteva ore de tulburări de scădere a fluxului sanguin capilar în conținutul de oxigen și nutrienți în capilare conduce la o creștere a permeabilității peretelui microvasculare. O cantitate semnificativă de lichid începe să curgă din capilare in tesutul. Aceasta conduce la o reducere suplimentară a volumului sanguin și a debitului cardiac, care agravează starea de șoc. hipoxie Capilar determină o creștere a permeabilității capilare numai în etapele ulterioare ale șocului în curs de desfășurare.

Izolarea substanțelor toxice țesături isheminizirovannymi. Dezvoltarea de natura reprezentărilor șoc legate presupunerea că țesutul care suferă de ischemie, eliberarea de substanțe toxice, cum ar fi histamina, serotonina, enzime tisulare care accelerează schimbările distructive ale sistemului cardiovascular. Studiile cantitative au arătat că cel puțin o substanță toxică (endotoxina) este importantă pentru dezvoltarea anumitor tipuri de șoc.

Depresia activității cardiace, cauzate de endotoxină. Endotoxina este eliberat din bacterii Gram-pozitive mort în intestinul subțire. Reducerea fluxului sanguin la nivelul intestinului duce adesea la o creștere bruscă în formarea acestei toxine și absorbția acestuia din lumenul intestinal în sânge. Circulant endotoxina îmbunătățește metabolismul celular, în timp ce alimentarea cu sânge a celulelor este redusă. Efectul său specific asupra mușchiului cardiac cauzează depresia activității cardiace. Endotoxină joacă un rol major în dezvoltarea anumitor tipuri de șoc septic, în special.