Șoc hemoragic. șoc hemoragic non-progresive
Figura prezintă rezultatele experimente
conținut
- Video: stbi de observație clinică și șoc septic. sychev aa v belomorsky
- Non-progresive (compensate) șoc
- Video: razvedopros yuri evich despre medicina tactică
- Video: socant! kachok (bodibilder) 153 kg față de 72 kg fighter! lupta vs culturism! cine va câștiga!?
- Video: cauza morții a legendarului boxer muhammad ali a devenit șoc septic
Video: sTBI de observație clinică și șoc septic. Sychev AA V Belomorsky
rezultate experimentul spectacol, că hemodinamica normală poate fi restabilită în cazul în care pierderea de sânge nu depășește un anumit volum de sânge critic. În cazul în care pierderea de sânge cel puțin câțiva mililitri mai mult decât valoarea critică, devine incompatibil cu viața. Astfel, pierderea de sânge în exces critice provoacă șocul progresiv. Acest lucru înseamnă că simpla șoc duce la un șoc chiar mai severe - și este format dintr-un cerc vicios, ceea ce duce în mod inevitabil la moarte.
Non-progresive (compensate) șoc
dacă șoc nu suficient de adânc pentru a cumpăra o natură progresivă, hemodinamica recuperarea, iar persoana supraviețuiește. În acest caz, șocul se numește non-a progresat, sau compensate. Acest lucru înseamnă că reflexele simpatic și alți factori compensatorii sunt suficiente pentru a preveni încălcări ale circulației.
Factorii care contribuie la supraviețuirea umană sub șoc moderat, sunt, de fapt, un mecanism de feedback negativ, care acțiunea este îndreptată către un debit cardiac și o revenire la tensiunea arterială normală.
1. pressosensitive stimularea simpatică reflexă contribuie la sistemul circulator.
2. Răspunsul la ischemie a sistemului nervos central duce la o mai mare stimulare simpatică a tuturor părților sistemului cardiovascular, dar este activat doar atunci când tensiunea arterială scade sub 50 mm Hg. Art.
3. relaxarea de contact stresul produce contracția vaselor de sânge, cu o scădere a volumului sanguin în acesta, care normalizeaza gradul de umplere cu vase de sânge.
Video: Razvedopros Yuri Evich despre medicina tactică
4. Formarea implicării rinichiului angiotensina conduce la îngustarea arterelor periferice, precum și o întârziere de sare și apă prin rinichi, prevenind astfel progresia șocului.
5. Formarea vasopresină (hormon antidiuretic) și secreția în lobul posterior al hipofizei duce la ingustarea arterelor și venelor periferice, precum și un număr semnificativ de apă rinichi întârziere.
6. mecanismele de compensare a reveni volumului de sânge la valori normale. Acestea includ cantități mari de absorbție a fluidului în tractul gastrointestinal și absorbția lichidului în capilarele spațiile interstițiale ale corpului, retenția de sare și apă prin rinichi, formarea și creșterea sării cerințelor de sete, care determină o persoană să bea apă și să mănânce alimente sarate.
Video: Socant! Kachok (bodibilder) 153 kg față de 72 kg Fighter! Lupta vs culturism! Cine va câștiga!?
reflex simpatic cauzează schimbări imediate ale sistemului cardiovascular, care vizează supraviețuirea organismului, ca acestea ajung la excitație maximă în termen de 30-60 de secunde de la declanșarea hemoragiei.
angiotensina și vasopresină, ca mecanism de relaxare inversă de tensiune care provoacă vasoconstricție și evacuarea sângelui din depozitele venoase necesită de la 10 minute până la 1 oră pentru dezvoltarea completă a răspunsului. Cu toate acestea, contribuția lor la creșterea tensiunii arteriale, creșterea presiunii în mijlocul de umplere a sistemului vascular și, în consecință, la o creștere a intoarcerii venoase este enorm.
Video: Cauza morții a legendarului boxer Muhammad Ali a devenit șoc septic
Și, în sfârșit, ajustarea volumului sanguin prin absorbția lichidului din spațiul interstițial, o cantitate suplimentară de apă și sare din tractul gastro-intestinal, ceea ce este petrecut de la 1 la 48 ore, de asemenea, promovează supraviețuirea, deoarece preveni dezvoltarea stadiu severe, avansate de șoc.
- Relaxare presiune - volum atunci când scufundat. Fluctuațiile în presiunea hidrostatică în aparatul
- Curbele de arterial și a vaselor venoase presiune-volum. Relaxarea peretelui vascular
- Valoarea medie a presiunii arteriale. Venele și presiunea venoasă
- Rezistența venelor. Efectele gravitației asupra presiunii venoase
- Metode de măsurare a presiunii venoase. Funcția capacitivă a venelor
- Funcția tampon de baroreceptorilor. Mecanisme pentru menținerea presiunii baroreceptorilor
- Efectul hipoxie asupra presiunii arteriale. reflexele atriale de reglare a presiunii
- Mecanism de reglare a tensiunii arteriale renale. Factori de reglare renală
- Hipertensiune renală. Hipertensiunea la supraîncărcare lichidiană
- Reglementarea cuprinzătoare a tensiunii arteriale. reglarea presiunii pe termen scurt
- Factorii care afecteaza intoarcerea venoasa. Presiune de umplere circulatorie
- Efectul presiunii pericardic asupra debitului cardiac. întoarcere venoasă
- Insuficiență cardiacă. compensare insuficienta cardiaca
- Rezervă posibilitatea inimii. Analiza insuficienței cardiace
- Șoc hemoragic progresivă. Cercul vicios al șoc progresive
- Mecanisme pentru a preveni umflarea. Prevenirea acumulării de lichid în spațiul intercelular
- Creșterea presiunii hidrostatice în glomeruli. Fluxul sanguin în rinichi
- Mișcarea aerului în plămâni. Pleurală și presiunea alveolară
- Edem pulmonar. Mecanisme edem pulmonar
- Analiza rezultatelor tratamentului în cele două grupuri
- Rezultatele tratamentului pacienților cu un nivel scăzut de conștiență în timpul respirației…