Cercul vicios al șoc progresive. șoc ireversibil
toți factorii, care promovează șoc progresivă reprezintă un mecanism de feedback pozitiv. Acest lucru înseamnă că de fiecare dată când un grad de șoc crește, acest lucru duce la o îmbunătățire suplimentară a șocului.
Cu toate acestea, feedback-ul pozitiv Ea nu conduce întotdeauna la un cerc vicios. Formarea sa depinde de cantitatea de feedback pozitiv. Cu mecanisme de feedback negativ de șoc moderate (mecanism de relaxare reflexe simpatice tensiune de feedback, de absorbție a fluidului din spațiul interstițial în sânge și altele.) A depăși cu ușurință acțiunea feedback-ul pozitiv și de a promova astfel vindecarea. Cu toate acestea, în stare de șoc sever mecanisme de feedback pozitiv distructive devin tot mai puternice, provocând o deteriorare rapidă și profundă a sistemului cardiovascular, monitorizarea hemodinamică normală cu participarea a feedback-ului negativ nu este în măsură să se întoarcă debitul cardiac la niveluri normale.
Revenind la mecanismul de formare feedback pozitiv și un cerc vicios, este necesar să se înțeleagă de ce există așa-numitul nivel critic al debitului cardiac: persoana supraviețuiește, dacă în momentul șocului, debitul cardiac rămâne peste nivelul critic, și va muri în mod inevitabil, deoarece scădere a debitului cardiac sub nivelul critic contribuie la un cerc vicios.

șoc ireversibil
la un anumit pas șoc progresează transfuzii de sânge și alte tratamente nu mai poate salva viața unei persoane. Putem spune că o persoană care se află pe un stadiu ireversibil de șoc. În această etapă o terapie intensivă poate crește, uneori, a tensiunii arteriale și a debitului cardiac la niveluri normale, dar numai pentru o perioadă scurtă de timp: procesele distructive în sistemul circulator și continuând în mod inevitabil, duce la moarte într-o perioadă de câteva minute până la câteva ore.
Figura arată că transfuzie de sânge în timpul etapei de șoc ireversibil determină o creștere a debitului cardiac (precum și a tensiunii arteriale) la niveluri normale. Cu toate acestea, debitul cardiac începe să scadă din nou, și transfuzii de sânge ulterioare dat un efect mai puțin și mai puțin. Până în acest moment multe schimbări degenerative care au avut loc în celulele mușchiului inimii, făcându-l în imposibilitatea de a crește imediat forța de contracție și de a restabili functia pompei. În plus, prea multe organe și țesuturi sunt deteriorate, prea mult enzimă distructivă este secretat în lichidul interstițial, a dezvoltat o acidoză puternică. Aceștia și alți factori distructivi în organism continuă să crească, astfel încât chiar și normalizarea pe termen scurt a debitului cardiac nu este capabil de a opri procesul de boala și să-l reversibil. Astfel, în etapa finală de șoc sever pacientul moare, în ciuda faptului că terapia intensivă poate fi de ceva timp pentru a reveni, debitul cardiac la niveluri normale.
epuizare Rezervele de fosfat de energie șocul ireversibil. fosfații de energie de rezervă în țesuturile organismului, în special ficatul și inima, a redus semnificativ în timpul șocului sever. Primul complet utilizat toate stocul kreatinfosfata- aproape întregul stoc de adenozin trifosfat este scindat la ADP, AMP și în cele din urmă la adenozină. Majoritatea adenozinei difuzeaza din celulele din sângele circulant și este transformată în substanță kislotu- uric, care nu poate fi utilizat pentru a recupera celulele sistemului adenozinfosfatnoy. Noul adenozina trebuie sintetizat la o rată egală cu 2% concentrație intracelulară normală pe oră, dar ele sunt foarte dificil de a recupera cu epuizarea fosfaților bogate în energie.
Astfel, cele mai multe devastator și poate cel mai important în dezvoltarea etapei finale a șocului letal este epuizarea fosfaților energetice de rezervă intracelulare.
Zona interesanta a creierului. Talamusul ca activitatea de control a creierului
Înfrângerea centrelor de somn. Mediatorii ciclului somn-veghe și somn
Reglementarea secreției hormonului. Feedback-ul negativ este atunci când secreția hormonului
Suprimarea sintezei de hormoni masculini. Regulamentul spermatogenezei
Hormoni ovulație. Hipotalamo-hipofizo-ovarian anterior
Stimularea mecanică a uterului. Stretching sau iritații de col uterin
Conceptul de norme în fiziologie. Feedback-ul negativ în organism
Feedback-ul pozitiv în organism. Cauzele și consecințele feedback pozitiv
Apariția și răspândirea potențialului de acțiune în celulă
Reglementarea cuprinzătoare a tensiunii arteriale. reglarea presiunii pe termen scurt
Șoc hemoragic progresivă. Cercul vicios al șoc progresive
Șoc hemoragic. șoc hemoragic non-progresive
Rolul glomerulotubulyarnogo mecanism renal. Rolul renină în reglarea funcției renale
Mecanismul sistemului de sete și ADH-osmoreceptorii. Rolul angiotensinei și aldosteron ii
Efectul aldosteronului asupra schimbului de potasiu. secreție Dependenta de potasiu de aldosteron
Natriuresis vasopresoare și diureza. Funcția presoare în natriuresis și diureza
Relația dintre eliberare și aportul de sodiu. Reglementarea excreției de sodiu
Influența ventilație alveolar asupra pH-ului. Efectul pH-ului asupra sistemului respirator
Semnal nervului Posledejstvie. Sinoptică a impulsului nervos aftereffect
Semnificația de estrogen. funcții
Sistemul hipotalamo-hipofizo-ovarian. caracteristici de vârstă