Înfrângerea centrelor de somn. Mediatorii ciclului somn-veghe și somn

Video: Aur lector Alena Vladimirovna Antoshina

nuclee raphe înfrângere discretă Aceasta duce la o stare de veghe activă. Acest lucru este valabil și pentru leziunile bilaterale mediorostralnoy zona suprahiazmalnoy a hipotalamusului anterior. În ambele cazuri, aparent excitator nucleul reticular mezencefal și în partea de sus a podului sunt eliberate de inhibare, care este însoțită de trezie intensă. De fapt, prejudiciul hipotalamusului anterior poate provoca, uneori, astfel de stare de veghe de intensă încât animalul moare de fapt, de la epuizare.

alte posibile mediatori, asociate cu somnul. Experimentele au arătat că lichidul cefalorahidian, și sângele și urina animalelor stau treaz timp de câteva zile, acesta conține o substanță sau substanțe care provoacă somn atunci când este administrat în alte ventriculilor cerebrali animal. Una dintre aceste substanțe identificate ca peptida muramil - un compus molecula mica care se acumuleaza in lichidul cefalorahidian si urina animalelor, nu a dormit de zile.

Odată cu introducerea doar câteva micrograme această substanță în al treilea ventricul în câteva minute de somn se dezvolta aproape normal, iar animalul poate dormi timp de câteva ore. O altă substanță cu efect similar este o nonapeptidă derivată din sângele animalelor de dormit. Din țesutul nervos al animalelor trunchiul cerebral treaz timp de câteva zile, unul izolat, al treilea factor de somn până la identificat molecular. Este posibil ca starea de veghe prelungită determină acumularea progresivă a factorului de somn sau de factori in trunchiul cerebral sau în lichidul cefalorahidian, ceea ce duce la dezvoltarea de somn.

Cauze posibile REM-somn. Nu este clar de ce somnul lent val este periodic întrerupt REM-somn. Cu toate acestea, medicamente care mimează acțiunea acetilcolinei, creșterea episoadelor de REM-somn. În legătură cu aceasta consideră că neuronii mari secretoare de acetilcolină în partea superioară a formării reticulară a trunchiului cerebral, prin fibrele lor eferente pe scară largă a activa mai multe parti ale creierului. Teoretic, aceasta poate provoca activitate excesivă care apar în anumite zone ale creierului în timpul REM-somn, deși semnalele nu sunt efectuate pe rutele relevante, permițând normală cauza trezire a conștiinței, care este caracteristică trezie.

ciclu de somn-veghe

anterior discuție Acesta a fost asociat doar cu identificarea zonelor neuronale, mediatori și mecanismele asociate cu somnul. Ei nu explică natura ciclică a schimbării reciproce a trezie de somn. Această explicație încă. Noi putem da frâu liber imaginației și sugerează posibile următorul mecanism de dezvoltare a ciclului somn-veghe.

Cand centre de somn Nu este activat, activează nucleele reticular ale părților midbrain și superioare ale podului nu este inhibată și prezintă activitate spontană. Aceasta, la rândul său, excită cortexul cerebral si sistemul nervos periferic, care trimite apoi o pluralitate de semnale de feedback pozitiv la aceleași nuclee de reticular, crescând activarea lor. Prin urmare, de la începutul trezie există o tendință naturală de a menține această stare, prin activitatea acestui feedback pozitiv.

După perioada de ore starea activă a creierului chiar și sistemul de activare neuroni este probabil să devină obosit. Prin urmare, o buclă de feedback pozitiv între nucleele reticular ale mezencefal și cortexul a creierului este slăbit și începe să domine centrele de somn de influență, ceea ce duce la o tranziție rapidă de la starea de veghe la somn.

Această teorie generală ar putea explica tranzițiile rapide de somn din starea de veghe și de la starea de veghe la somn. Aceasta ar putea explica, de asemenea, insomnie trezire, ceea ce se întâmplă atunci când creierul unei persoane este absorbit într-un gând, și starea de veghe în timpul activității fizice.