Leziuni cerebrale focale

Video: Brain Injury. Consecințe. tratament

conținut

Video: brain injury. consecințe. tratament
Clasificare
Contuzie cerebrală ușoară
Contuzie cerebrală moderată
Contuzie cerebrală, severă
Mecanisme de educaȚie Și patologie
Date experimentale
Clinic
Deteriorarea lobul frontal
Deteriorarea lobul temporal
Deteriorarea lobul parietal
Deteriorarea lobul occipital
Deteriorarea ganglionilor bazali
Daune cerebelos

Pentru a include leziuni cerebrale cauzate de traumatisme, leziuni focale macrostructurală a materialului său.

CLASIFICARE

Conform adoptat în clasificarea clinică unificat rus de leziuni cerebrale, leziuni cerebrale focale este împărțit în trei niveluri de severitate: 1) de lumină, 2) moderat și 3) grele.

contuzie cerebrală ușoară

Patomorfologicheeki prejudiciu usoara caracterizata prin hemoragiilor dot cluster, discontinuități minore limitate vasele Pial și porțiuni de substanță edem cerebral local.

Brain contuzie ușoară are loc în 10 până la 15% dintre pacienții cu TBI. Caracterizat de scurtă pierdere a conștienței, după accidentarea (câteva secunde - câteva minute). În reconstrucția lui de plângeri tipice de dureri de cap, amețeli, greață, și altele. Există o retro, concentrare, amnezie anterogradă. Vărsături, uneori în mod repetat. Funcțiile vitale în mod normal, fără încălcări exprimate. Se poate întâlni bradicardie sau tahicardie moderată, uneori, - hipertensiune arterială. Respirația și temperatura corpului, fără abateri semnificative. Simptomele neurologice sunt de obicei usoare (nistagmus clonice, anisocoria lumina, semne piramidale eșec, simptome meningeale) - regresează în decurs de 2-3 săptămâni.

Atunci când o leziune a creierului poate fi fracturi ușoare ale bolții craniene și o mică hemoragie subarahnoidiană.

RT jumătate de observație relevă în zona medulla densitate limitată scăzută (vezi. Fig. 10-5 cm. T. I, Fig. 19-2A) pentru indicii tomodensitometricheskim aproape edemul cerebral (18-28 N). În același timp posibil, după cum se arată și Patolo studiilor anatomice, hemoragiile mici. Cealalta jumatate a cazurilor de leziuni cerebrale ușoare nu este însoțită de model modificări CT evident că poate fi legat de limitările echipamentului folosit. edem cerebral cu un prejudiciu usoara nu este numai local, dar, de asemenea, mai frecvente. Se poate manifesta un efect de volum moderat, care provoacă îngustarea spațiilor de lichid cefalorahidian. Modificările care apar în primele ore după un prejudiciu, de obicei de vârf în a treia zi și dispar după 2 săptămâni, lăsând nici o urmă de alopecie. edem local atunci când un prejudiciu de lsodensity ușoare poate fi, de asemenea, și apoi diagnosticul se bazează pe efectul volumetric, iar rezultatele studiului CT dinamic.

RMN-ul (folosind câmpuri de înaltă tensiune) sub leziuni cerebrale ușoare dezvăluie porțiuni de semnal limitate schimba edem locală corespunzătoare.

contuzie cerebrală moderată

Patomorfologicheeki leziuni cerebrale moderate este caracterizata prin hemoragie focală mică, hemoragic sau focarele de înmuiere a țesutului cerebral hemoragic în timpul conservării impregnării santurilor configurației și gyri.

leziune medie a creierului grele apare la 8-10% dintre pacientii cu TBI. Caracterizat off cunoștința după un prejudiciu la câteva zeci de minute - câteva ore. Exprimat retro, concentrare și amnezie anterogradă. Dureri de cap, de multe ori severă, pot exista vărsături, uneori în mod repetat. Există tulburări mintale. Pot exista tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale-tahipnee fără a rupe ritmul respirației și traheobronșic permeabilitatii tree- subfebrilitate. Simptomele coajă adesea exprimate. Poate fi capturat de simptome stem individuale de multe ori nistagmus. In mod clar manifestat simptome focale (localizare definită de leziuni cerebrale) .. pupilare și oculomotori perturbații, pareză a extremităților, tulburări senzoriale, de vorbire etc. Aceste semne de alopecie treptat (în decurs de 3-5 săptămâni) sunt netezite, dar pot rămâne și lung.

Când creierul contuzii moderate fracturi frecvent observate bolta si baza craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.

CT în majoritatea observațiilor relevă modificări focale sub forma non-compact situat în zona de joasă densitate de incluziuni de înaltă densitate (Figura 10-1, 9-11, 9-14 ..), sau - o creștere a densității omogenă moderată într-o zonă mică (a se vedea figura 9 .. -1 cm. t. I, fig. 19 5). Deoarece operațiunile de date și autopsiile, a declarat constatarile CT corespund sângerare ușoară la zona de vatamare sau impregnare moderata tesutului hemoragic cerebral, fără degradarea acesteia dur. Dinamic CT detectează aceste modificări regresa în timpul tratamentului. Ca parte a observației la clinică moderată CT relevă buzunarele de densitate redusa de leziuni cerebrale - umflături localizate sau substrat traumatice redat în mod convingător.

Accidentari Brain grad mediu de IRM identificat modificări focale ale unei structuri eterogene sau omogene, care este determinată de caracteristicile de hemoragie în zona leziunii și prescrierea acestora, si reflecta tesutul cerebral situatie hemoragica fara inmuiere aspra degradarea sa (vezi. Fig. 9-10, 9-15 , 9-16).

contuzie cerebrală, severă

Patologic severe leziuni cerebrale fractură post-traumatic este caracterizat prin porțiuni ale țesutului cerebral, pentru a forma hemoragiilor detritus multiple (sânge lichid și convoluție sale) pierderea santurilor configurației și gyri și ruperea legăturilor cu pia mater.

contuzie cerebrală severă apare la 5-7% dintre pacienții cu TBI. Caracterizat prin pierderea conștienței după prodolzhitelvnostyu travmvt de la câteva ore până la săptămâni neskolvkih. De multe ori și-a exprimat dvigatelvnos emoție. Există încălcări grave care amenință funcțiile vitale: bradicardie sau arterială tahikardiya- gipertenziya- încălcări ale ratei și ritmul, care poate fi însoțită de afectarea permeabilitatii cailor respiratorii superioare de respirație. Exprimat hipertermie. Adesea stem primar dominant simptome neurologice (plutitor mișcarea glob ocular, privirea pareze, nistagmus multiple tonic, dificultăți de înghițire, midriază bilaterală sau mioză, divergenta ochilor în axa orizontală sau verticală, tonusul muscular schimbare, rigiditate decerebrate, depresie sau iritații ale reflexelor tendinoase, reflexe cu reflexe patologice și stopnye al.) mucoase și piele, bilateral, care în primele ore și zile după leziunea obscures Simpozionul emisferic focal toms. Poate fi detectat pareza membrelor (până paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexele și automatism așa oral Uneori, există generalizate sau convulsii focale. simptome cerebrale focale și în special regresa încetinitorul efecte reziduale adesea grosolane, mai ales pe partea de motor și sfere mentale.

Invinetirea cerebrale severe însoțite de obicei de fracturi ale bazei craniului și acoperișului, precum și hemoragie subarahnoidiană masivă.

In contuzii severe ale creierului CT dezvaluie adesea modificari cerebrale focale sub forma unei zone de densitate în creștere neomogenă (vezi. Fig. 9-12, 9-13). Când tomodensitometrii locale ele definesc zonele care au crescut, 64-76 N (densitatea de cheaguri de sânge proaspăt) și o densitate redusă cuprinsă între 18 și 28N (densitate edematos și / sau a țesutului cerebral zdrobit) alternativ. După cum se arată operația de date și autopsiile, CT reflectă această situație în zona de prejudiciu, unde volumul detritus cerebral depășește cu mult numărul de sânge extravazați. În cazurile cele mai severe, distrugerea de substanță a creierului este distribuită într-o adâncime ajunge la nuclee subcorticale și sistemul ventricular.

În aproape jumătate din observații leziuni cerebrale CT severe relevă semnificativ creșterea dimensiunii focarele densității omogene intense în intervalul de la 65 până la 76 h (vezi. Fig. 25 cm. T. I, fig. 2-4). Deoarece operațiunile de date și autopsiile tomodensitometricheskie semne de leziuni indică prezența în amestecul lichid creier suprafață daune de sânge și cheaguri de sânge din creier cantitate detritus care începe să se obține numărul de sânge extravazați. Pentru a zdrobi leziunile de expresie caracteristice perifocal formarea edemului cu piesa gipodensivnoy cel mai apropiat departament ventriculul lateral, prin care evacuarea lichidului cu produsele din țesutul cerebral și descompunerea sângelui (vezi. Fig. 9-12, 9-16).

leziuni grave ale creierului MRI vizibilizează clar, identificarea zonelor de modificări eterogene ale intensității semnalului (vezi. Fig. 9-3, 9-12, vezi. T. I, fig. 20-13).

MECANISME DE EDUCAȚIE ȘI PATOLOGIE

distrugerii traumatice primare și necroză a materiei solide a creierului sunt un rezultat al expunerii la energie mecanică dăunătoare sau agent foarte traumatic la momentul TBI. Contuzii Brain dezvoltat în zona de impact sau contra-pini, în fractură deprimat sau introducerea unor fragmente osoase în jurul canalului plăgii și t. D. (Fig. 9-1, 9-2, 9-3, vezi. Fig. 9-13 , 9-14).

Examinarea microscopica a focii daune contuzie primară reprezintă degradarea, necroza, înmuiere hemoragica sau cerebral hemoragic substanta de impregnare. Atracția sunt: a) zona imediată a distrugerii tesutului; b) zona ireversibil izmeneniy- c) zona de modificări reversibile.

traumatisme secundar (posttraumatic) necroză dezvoltă ceva timp după un prejudiciu. Motivul pentru aspectul lor poate fi afectata de circulație, dinamica fluidelor cefalorahidian,

precum și a proceselor inflamatorii. Pe felii de creier nefixate necroză secundară proaspătă alocate ca focare ischemice și hemoragice de înmuiere în substanța albă, care sunt o continuare a focarului necrozei traumatice primare

Una din cauzele necrozei perikontuzionnyh secundare, este reducerea fluxului sanguin cerebral în zonă. Astfel, Y. Katayama et al., A arătat că, în porțiunea centrală a vetrei contuzia scăderea fluxului sanguin la nivelul ischemic vine imediat după accidentarea pasagerului. La prima zonă perikontuzionnoy fluxul sanguin crește temporar și apoi timp de 3 ore după rănire se reduce la nivelul de ischemie. După 6 ore de la tromboze prejudiciu detectat nu numai în contuzia focar, dar în zona perikontuzionnoy, care în cele din urmă duce la dezvoltarea necrozei secundare.

Studiul morfologiei leziunilor cerebrale au fost angajate în ambele patologi interne și externe. Primul vârf de studii a avut loc în perioada de după al doilea război mondial.

Caracterizarea morfologica de leziuni cerebrale focale, în general, nu are diferențe speciale, în funcție de vârsta victimei. Singurele excepții sunt cazuri de grave leziuni cerebrale traumatice la nou-nascuti si in copilarie. În această grupă de vârstă sunt rupturile frecvente ale materiei albe, în special în lobii frontali și temporale.

Sub leziuni cerebrale înțeleg leziuni vatra primară (necroză) a substanței cerebrale, în combinație cu hemoragie în această zonă. Accentul a prejudiciului poate prevala de sângerare, în cazuri rare, necroza primară nu poate fi însoțită de hemoragie.

Localizarea cea mai tipică de leziuni cerebrale in traumatisme craniene pe suprafețele proeminente ale gyri creierului la partea de sus, în imediata apropiere a suprafeței interioare a osului craniului. Acesta - un pol și suprafața orbitală a lobilor frontali (vezi Figura 9-1, 9-2 ..), suprafața laterală și inferioară a lobilor temporali ale cortexului și deasupra și sub slotul silvieioy (a se vedea figura 9-17 ..) De asemenea, sunt caracterizate prin localizarea leziunii cerebrale în cortexul convexital (vezi. Fig. 9-14). Vânătăile parietal și lobii occipital și cerebel apar în fracturile craniului (vezi. Fig. 9-18, 9-19). La baza creierului, în cisternele bazale subarahnoidiană, aproape niciodată nu apar contuzii ale creierului. leziuni mult mai puțin frecvent observate ale trunchiului cerebral (vezi. Fig. 9-20, 9-21).

$Mecanismul de tragere de formare la împingerea-focarelor de contuzie fractură frontală osoasă, cu fisuri. CT. A, B - reconstrucție tridimensională a oaselor craniului și scheletului facial. C, D - modul de os. D - țesut modul. leziuni hemoragice în lobilor frontali anterior.$

Fig. 9-1. Mecanismul de tragere de formare la împingerea-focarelor de contuzie fractură frontală osoasă, cu fisuri. CT. A, B - reconstrucție tridimensională a oaselor craniului și scheletului facial. C, D - modul de os. D - țesut modul. leziuni hemoragice în lobilor frontali anterior.

contuzii cerebrale apare ca rezultat al acțiunii directe a energiei mecanice în locul impactului, și ca rezultat protivoudara pe pereții opuși ai craniului sau o mare appendage în formă de semilună, Namet cerebeloasa. contuzii cerebrale pot apărea ca fracturi osoase, os și craniul intact.

În funcție de mecanismul de prejudiciu leziuni cerebrale pot fi împărțite în mai multe subtipuri: 1) contuzie cerebrală pe site-ul de fracturi osoase. Localizarea leziunilor de rănire în astfel de cazuri, coincide cu porțiunea de fractură osoasă și poate fi observată atât în CHMT- deschis și închis

$Formarea șoc mecanism vetrei contuzie în lobul frontal din stânga, în asociere cu fractură hematom subdural os occipital. KT A - Modul Bone. Văzut multiple fracturi ale osului occipital. B - în modul de tesatura. Wieden accent major de strivire și hematom subdural pe stânga.$

Fig. 9-2. Formarea șoc mecanism vetrei contuzie în lobul frontal din stânga, în asociere cu fractură hematom subdural os occipital. KT A - Modul Bone. Văzut multiple fracturi ale osului occipital. B - în modul de tesatura. Wieden accent major de strivire și hematom subdural pe stânga.

Buzunarul de strivire: impact în proiecția lobul parietal stâng și rezistent la șocuri - fronto bazala dreapta localizare. RMN-ul în modul T1. A - tomografie axiala, B - tomografie frontală.

Fig. 9-3. Buzunarul de strivire: impact în proiecția lobul parietal stâng și rezistent la șocuri - fronto bazala dreapta localizare. RMN-ul în modul T1. A - tomografie axiala, B - tomografie frontală.

2) contuzii cerebrale la fața locului, a impactului aplicării forței (contuzie Coup). contuzii cerebrale se produce atunci când forța de depresiuni bruște și locale ale oaselor craniului depășește toleranța secțiunilor adiacente ale materiei meninge si creier.

Ruperea navelor Pial de obicei este rezultatul unei tensiuni ridicate care apare în timpul revenirea rapidă la configurația sa normală stors la nivel local porțiune de os flexibil. Când forța excesivă apare fractura oaselor craniului pini elasticitate si regiunea accumbens strivită a creierului;

3) contuzie cerebrală, situată pe latura opusă a punctului de aplicare a impactului (contuzii contrecoup). Prima clasic
rom este învinețită polii lobilor frontali, atunci când se încadrează pe gât;

4) leziuni cerebrale datorate impactului pe marginea cerebeloasa identifica și foramen magnum, la momentul penetrații prejudiciului.
Deteriorările găsit pe girusul paragippokampovyh și amigdalele cerebeloase. Mai frecvent observate în răni provocate de gloanțe, dar se pot întâlni și cu traumatism craniocerebral închis;

5) de alunecare sau parasagital contuzii cerebrale sau vanataie Lindcnbcrg «o (numele autorului, a descris-o pentru prima dată). În aceste cazuri, a relevat, dar buzunare bilaterale oarecum asimetrice un prejudiciu convexital în cortex.

Buzunarul de prejudiciu sunt diferite în formă, mărime, locație, număr.

LI Smirnov, următoarele forme de bază de leziuni cerebrale:

1) mare cortico-subkortikalnye hemoragic focare de emoliere cu lacrimi meninge;

2) pete hemoragice corticale dedurizarea meningele intacte, excitant intreaga grosime a cortexului;

3) cortexul hemoragica înmuiere strat în timpul conservării stratului molecular;

4) lamelar intracortical (straturi) înmuiere localizata mai ales în a treia și a patra straturi ale cortexului;

5) leziuni inmuiere contuzie, durei nicked complicate și introducerea fragmentelor osoase în medulla.

Pentru a facilita evaluarea gradului de leziuni ale creierului în 1985 godu J. Adams și colab. kontuzionnty folosit așa-numitul index. În acest scop, adâncimea măsurată și lățimea leziunii vatra în diferite regiuni ale creierului. La aceleași limite de vatra prejudiciu au fost determinați microscopic, deoarece Zona necrotice sânge neimbibirovannaya la studiul macroscopic, de obicei, este dificil să se distingă. Autorii studiului a constatat ca:

a) leziuni cerebrale severe, adesea localizate la frontali și temporale lobi, și, de asemenea, deasupra și sub fanta Silviana;

6) leziuni cerebrale, severe de multe ori sunt rezultatul fracturii craniului deprimat;

c) indiferent dacă impactul are pe frunte sau din spate a capului, traumatisme cerebrale cade mai severe pe lobul frontal;

g) la diferența clinică severă TBI creier macroscopic nemodificat (prin CT sau datele de autopsie) efectuat un studiu atent microscopic dezvaluie TDA.

In 1994, G. Ryan et al, a dezvoltat o metodă pentru a cuantifica gradul de leziuni cerebrale. Conform creierului protocol propus, după fixarea în formol, se taie în 116 sectoare ale sistemului propus. Descoperit în fiecare schimbări la nivel macro și microscopice din sector sunt înregistrate și aplicate în diagramă care vă permite să detaliați pe incidența leziunilor în diferite educație creier anatomice și necesitatea de a studia biomecanica traumatism cranian.

schimbări succesive prejudiciu vatra sunt descrise în detaliu LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

distrugere directă Vatră a țesuturilor cu zona hemoragiile înconjurată de zonă modificări ireversibile parenchimului și reversibilă a creierului, care este reacțiile tisulare sursă care furnizează camera de purificare și organizarea acesteia. In primele 3 zile ale zonei prejudiciu este reprezentat de un material non-krotizirovannoy cu karyorrhexis, plasmoliza, acumulări focale de leucocite (Fig. 9-4, 9-5). În același timp, sunt primele baloane macrofagele granulare. ingrowth activă într-o zonă de necroză a vaselor nou formate (Fig. 9-6) începe după 6-7 zile. Un rol important în procesele de angiogeneză și repararea post-prejudiciu joacă supraexpresia factorului de creștere a endoteliului vascular.

Examinarea histologică a creierului de morți în termen de 48 de ore de la TBI, ne permite să urmărim dinamica schimbărilor în zona perifocal leziuni cerebrale la nivelul de lumină-optic. neuronii eozinofilie se manifestă prin oră după un prejudiciu, in timp ce cresc treptat în intensitate a culorii și a numărului de neuroni eozinofile. neuronii incrustare detectat în intervalul cuprins între 3 și 48 de ore. Nu numai ca mediu de contuzie cerebrală, dar chiar să conducă la modificări ușoare citoscheletului axonali întârziate în diferite zone ale creierului. edem axonal crește treptat în timpul perioadei de observație (1 - 48 de ore). Infiltrație leucocite segmentoyadernshi care apar după numai 10 minute după leziuni cerebrale amplificat treptat în decurs de 48 de ore (în cazurile necomplicate).

Mild leziuni cerebrale necroza sau hemoragie in organizarea cortexului incepe la 15 ore dupa un prejudiciu si poate termina formarea celulară de focare de glioza (Fig. 9-7). Adeziuni dure și moi meninge peste aceste centre, de obicei, nu se întâmplă, dar bucățile de meningelui sunt fuzionate.

Cu subarachnoidiene limitate, fără a implica încălcarea leptomeningsa de integritate, în timpul primei 5-7 zile se produce resorbția macrofage sânge extravazate. Hemoragia în secțiuni de suprafață ale cortexului duce la ramuri terminale distrugere neuniforme dendritelor apicale ale neuronilor localizate în straturile profunde kory- posibile schimbări necro-biotice neuroni asociativi si straturilor corticale P-IV, cele mai vulnerabile în timpul hipoxie, tulburări microcirculatorii.


Fig. 9-4. hemoragiilor focale mici în țesutul necrozat. Colorat Mallory, uv.h 100.	Fig. 9-5. țesut necrotic cu acumulare focală de leucocite în E. Colorat Masson, uv.h 100.

Fig. 9-6. Vasele nou formate și bile de granulare de la periferia leziunii vatră. Colorat cu hematoxilină - eozină, uv.h	Fig. 9-7. glioza celule tăciune. Colorat gemogoksilin-eozină, uv.h 200.

Fig. 9-8. masa omogena in centrul leziunii vatra și depunerea de hemosiderină la periferie. Colorat cu hematoxilină-eozină, uv.h 100.

Fig. 9-9. Formarea gliomezodermalnogo cicatrice pigmentate. Colorat cu hematoxilină-eozină, uv.h 100.

La locul de leziuni cerebrale moderate detectate prin bucla vag rețea wale 3-4 luni argyrophil fibre și dezvoltarea intensivă a fibrelor gliale, fuziunea densa cu mater PIA, adesea încarnarea fibrelor de țesut conjunctiv ale mater PIA în țesutul cerebral. Dezvoltarea intensivă a fibrelor gliale și astrocite hipertrofice se găsesc la periferia cicatrice gliomezodermalnogo.

Cand leziuni cerebrale severe raportul detritus cerebral și numărul de sânge în flux variază considerabil. Timp de 3-4 zile după leziune se poate produce hemoragie eroziv cauzata de necroza fibrinoidă a pereților vasului. Procesele organizației a încetinit în mod semnificativ. După 2 săptămâni, partea centrală a vetrei ocupată de masă semilichidă țesut dezintegrare omogenă (Fig. 9-8), grupe cu cristale granulate bile gematoidina- sunt situate numai la periferie. După 4-6 săptămâni, navele nou formate cresc numai în părțile periferice ale vetrei. În termen de 3-5 luni, și până la 1,5 ani după un prejudiciu în loc un prejudiciu vatra formă severă poros, compact, chistice, cicatrici gliomezodermalnye adesea pigmentate (Fig. 9-9) și chisturi post-traumatice care conțin ksantohromnuyu lichid. Meninge în mod tipic îmbinată la dura mater.

Rezultatul final al distrugerii extensive focare de chisturi tisulare de creier au fost înconjurate argyrophil de colagen și fibrele din zona, la rândul său mărginit centura glioza fibros. In zonele adiacente ale cortexului prin mulți ani pot fi găsite neuroni de calciu incrustate si materia alba sub forma de distrofic își schimbă starea spongioasă și formarea de bile de mielină care macroscopic exprimate atrofie în emisfera ipsilaterală, preferabil materia albă și vent-rikulomegalii ventriculul lateral. De multe ori a găsit așa-numitele placi senile care conțin beta-amiloid placi in creier similare cu cele ale pacienților cu Altsgsymera bolii.

DATE EXPERIMENTALE

ruperea mecanică a celulelor creierului este primul pas care duce la expirarea ionilor intracelulare și activarea ulterioară a genelor, formarea de radicali liberi și peroxidarea lipidelor din membranele celulare. A crescut de calciu intracelular, activarea fosfolipazei și kalleyna contribuie la deteriorarea secundare membranelor celulare si citoscheletului, dificultatea axoplasm transportului și ca o consecință - moartea celulară întârziată.

Leziunea de acțiune locală experimentale pe cortexul creierului de șobolan timp de 25 de milisecunde leziuni hemoragice primare are loc la locul de aplicare a forței. 3 zile după patologia leziune axonală este detectată în substanța albă subcorticală și în capsula internă a emisferei deteriorate.

Formarea traumatismul cerebral vatra, leziuni traumatice cerebrale în stadii incipiente, sunt puternic influențate de dezvoltare, cu patologie cerebrovasculara comune, inclusiv hemoragie subarahnoidiană, staza focală (acumulare de trombocite) și ischemie severă. După 30 minute, dupa traumatisme cerebrale focale experimental (fluid de șoc în 1,7-2,2 atmosfere) detectată prin sânge stază în vasele Pial peste daune de incendiu și scăderea fluxului sanguin în această zonă. O scădere moderată a fluxului sanguin observate în alte părți ale emisferei deteriorate, inclusiv frontal și lobul temporal, hipocampus, talamus și nucleul-lentil ușoară scădere a fluxului sanguin apare in cortexul emisfera opusa.

Leziuni ale creierului declanșează o cascadă de reacții celulare și leziuni cerebrale inflamatorii în sine este un factor cheie în dezvoltarea de reacție inflamatorie acută posttraumatică. Expresia crescută de citokine cum ar fi tumoronekrotichesky factor - alfa (TNF-alfa) și interleukina apare numai in leziuni cerebrale severe în primele 4 ore un cortex deteriorat.

Dezvoltarea post-traumatic leziuni ale creierului secundare si disfunctie, de asemenea, contribuie la apoptoza celulara. Considerabil mai mici în comparație cu neuroni, detectate prin fragmentarea ADN-ului în astrocite. În interval de 2 ore de la leziune a relevat fragmentarea ADN-ului in toate neuronii din cortexul - zona Leziuni și păstrate timp de cel puțin 2-4 săptămâni. Apoptoza a fost, de asemenea, detectat în neuronii hipocampus ipsilaterală și crestat strat granular nucleu al cerebelului, adică la o distanță considerabilă de la sursa de prejudiciu.

3 zile după leziune experimental cortexul cerebral local al șoarecilor a relevat expresia ARN c-jun (marker permanent de neuroni care raspund la stres sau vătămare) în celulele Purkinje ale cerebelului ambele emisfere, și după 1 săptămână și cerebeloasa vermis. Mecanismul de acțiune a prejudiciului vatra cortexul cerebral al creierului în cerebel rămân neclare. Se sugerează activarea genei transneyronalnoy.

Deteriorarea celulelor din leziuni cerebrale nu declanșează numai răspunsuri ale celulelor inflamatorii, dar de asemenea, induce exprimarea diferitelor ARNt, care să conducă la creșterea proprietăților adaptative ale țesutului cerebral. După 30 minute de leziuni cerebrale experimentale crește expresia ARNt gliofibrillyarnogo proteina acidă (GFAP), ceea ce indică activarea astrocitelor. Primele 2 ore de astrocite activare ARNt dupa traumatisme cerebrale este detectat în zona perifocal, în timp ce după 24 de ore, acest proces se aplică nu numai tuturor emisferei rănite, dar, de asemenea, găsite în hipocampul și cortexul emisfera opusa. Metoda imunohistochimica detectează astrocitele reactive după 1-3 zile și perikontuzionno în zona prejudiciu în materia albă și hipocampul deteriorat emisfera. Odata cu aceasta, în vatra perifocal prejudiciu suprafață prin 3 ore dupa traumatisme cerebrale este marcat supraexpresia proteinei precursoare APP amiloid, pentru recuperarea structurii mielinei. Expresia crescută a APP este menținută pentru următoarele 3 zile, și, eventual, mai mult timp.

Una din componenta constantă este leziuni ale creierului vasogen și / sau edem citotoxic. Există o relație directă între tulburarea microcirculației, cu o creștere în consecință a nivelului de lactat extracelular, expirarea Potasiul și dezvoltarea edemului citotoxic intracelular. Dereglarea de adeziune intercelulară molecula-1 în peretele vasului este detectat după leziuni cerebrale nu numai în jurul leziunii, dar, de asemenea, la o distanță considerabilă de ea, în vasele intacte, care contribuie adeziunea leucocitelor posttraumatic, tulburări ale microcirculației și creier edem. După 5 minute, după experimental vid leziuni cerebrale sub microscopie electronică de examinare umflarea vizibilă a afecțiunilor endoteliale contactelor celulă-celulă kletok- în acest moment nu.

Utilizarea markerilor imunohistochimice ale inflamației acute, cum ar fi identificarea neutrofilelor (anticorp monoclonal RP-3) și moleculele de adeziune endoteliu (E-selectin), încă o dată, prin experimentare sa dovedit că, în cazuri de leziuni cerebrale (spre deosebire de DAP) încălcarea timpurie a barierei hematoencefalice observate după 1 oră de la creier traimy asociată cu un răspuns inflamator. Indiferent de caracteristicile de aplicare ale traumei cordonului tehnici experimentale, edem cerebral exprimat se dezvoltă în decurs de 2 h, iar forța motrice primară pentru acumularea de lichid în focarul de leziuni cerebrale este crescută potențial osmotic coloid al țesutului necrozat.

procesele inflamatorii si de regenerare dupa traumatisme cerebrale ultima pentru o lungă perioadă de timp, de până la 1 an, dupa traumatisme cerebrale experimentale la șobolani. În cazurile necomplicate nu durează mai mult de o săptămână de infiltrare neutrofilica a țesutului rănit, în timp ce macrofage găsit în centrul de daune după 48 de ore de la un prejudiciu, depozitat, cel puțin timp de 1 an. Deteriorările mecanice la creier induce un complex de reacții celulare și moleculare exprimate, inclusiv și glioza reactivă. În intervalul de la 3 la 14 zile dupa traumatisme cerebrale experimentale determinate supraexpresia benzodiazina receptor localizat pe membrana exterioara a mitocondriilor de astrocite și microglii și transportul colesterolului la locul biosintezei neurosteroids, aceasta este însoțită de o creștere compensatorie a numărului (hiperplazia) acestor celule.

O creștere semnificativă a numărului de astrocite (GFAP imunopozitivi colorarea) detectat timp de până la 4 săptămâni. După 30 de zile după exprimarea leziuni cerebrale GFAP tARN observate în toate părțile materiei albe a emisferei deteriorat, dar în săptămânile care au urmat, numărul astrocite poate fi crescută până la 1 an. Regenerarea dendritele markeri imunohistochimici specifici detectabile de deteriorare a dendritele din zona perifocal, arătate numai 2 luni de la prejudiciu, dar păstrate pentru anul de studiu, indicând faptul că paralel procedând procese compensatorii.

Studiile experimentale sugerează posibilitatea efectului terapeutic patogenice asupra creierului deteriorate. De la 3 ore la 3 zile după leziuni cerebrale, cu o temperatură normală a corpului unui număr mare de segmentat dezvăluie leucocitelor în țesutul perivascular vătămate și spațiul subarahnoidian. Hipotermia (30,0 ° C) și hipertermie (39,0 ° C) afectează semnificativ activitatea leucocitelor. hipotermie posttraumatică reduce activitatea leucocitelor nu numai deteriorate, dar, de asemenea, un intact (control) cortexul, în timp ce hipertermie imbunatateste activitatea leucocitelor in numai cortexul vatamate. Astfel, hipotermie posttraumatic reduce activitatea leucocitelor nu numai în primele ore după trauma (3 ore), dar în următoarele câteva zile.

Este cunoscut faptul că corticotropinei - factor de eliberare, neuropeptida hipotalamică inhiba scurgerea de plasmă transendotelial. Administrarea la un mamifer cu leziunea cerebrală experimentală, 50 și 100 micrograme / kg factor corticotropin reduce edemul cerebral traumatic, permeabilitate reducerea barierei gematoentsefa-creier.

Antagoniștii Introducere tumoronskroticheskogo factor (TNF alfa) la ventriculii creierului cu 15 minute înainte și după aplicarea unei traume la 1 oră după traumatisme cerebrale experimentale, posttraumatic îmbunătățește activitatea locomotorie, în timp ce administrarea intravenoasă a aceleiași substanțe nu are efecte similare.

Ca un control pentru procesele de organizare leziunea focală a creierului poate fi datele despre nivelul concentrației în serul sanguin markeri gliale daune (S-100) și a neuronilor (NSE). Astfel, nivelul markerilor este corelat cu concentrația volumică a prejudiciului vatra, determinat conform CTG.

Astfel, numeroase studii experimentale de leziuni cerebrale au arătat că propagarea modificărilor secundare nu depinde numai de disponibilitatea prejudiciului pe vatră, ci și un mecanism de obținere a unei leziuni cerebrale. Este efectul combinat asupra creierului distrugerii mecanice, combinate cu neyrotok `clasic expunere provoacă patologia țesutului necrozat observată în perioada posttraumatică. Mai mult, nu mai puțin important, posibilitatea patogenetic modalitate de tratament cu scopul de a preveni sau de a reduce tesutului leziuni cerebrale secundare.

CLINIC

Topical echimoze aranjament de realizare și a variat de timp mozzheny creier exclusiv și, respectiv, clinica variabila. Cu toate acestea, se pare că prezentarea justificată a semioticii date importante site-uri de localizare.

Deteriorarea lobul frontal

Până la 40-50% din substanța focal leziuni cerebrale este localizata in lobii frontali (fig. 9 și 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, vezi. Fig. 9-25). Acest lucru se datorează: în primul rând, semnificația masa lor - lobilor frontali în domeniul de aplicare superioară tuturor celorlalte părți ale creierului, și în al doilea rând, vulnerabilitatea deosebită a lobilor frontali ca un șoc (la aplicarea agentului traumatizant în zona frontală) și, în special, șoc anti-șoc ( cerere agent traumatic la regiune) leziunea occipitală.

Fig. 9-10. buzunare Mnozhestennye de vătămare moderată în părțile bazale ale lobului frontal stânga și cortico-subcorticale în lobul temporal stâng. MR. tomografii axiale: A - pentru T1 B - la T2.

Fig. 9-11. CT șoc dinamic prejudiciu antiľoc în focarele parietal stâng și a lobilor frontali dreapta. Dinamica CT. A, B - Admiterea. C, D - după 37 de zile. În locul porțiunii camerei de șoc formată atrofie locală a substanței creierului, în locul antiľoc - zona geterodensivnaya reflectând atrofică procesul de formare a cicatrice.

Datorită greutății lor și distanța relativă, în special anterioara (in comparatie cu lobii temporali) din trunchiul cerebral, lobilor frontali adesea inerenta de termen lung „absorbi“ effektdazhe masă atunci când leziunile macrofocal. Aceasta contribuie, de asemenea, de evacuare sanogennykh a excesului de lichid, împreună cu produșii de descompunere formate prin „piesa“ a leziunilor prin strivire în coarnele anterioare ale ventriculilor laterali.

Când frontali deteriorate simptome cerebrale au prezentat o inhibare conștiență în cadrul sopor stun sau coma (în funcție de gravitatea prejudiciului). Adesea, caracterizata prin dezvoltarea hipertensiunii intracraniene cu o durere de cap intense, vărsături repetate, agitație, bradicardie, apariția stagnării în fundus (în special atunci când daune bazalnyh). Când masivă sfărâmare cu focare edem perifocal marcat poate să apară cu apariția deplasării axiale a simptomelor secundare midbrain (pareză privi în sus, nistagmus spontane, semne bilaterale patologice, etc.). Atunci când leziuni ale lobilor frontali sunt tulburări deosebit de frecvente de somn si veghe la inversarea lor: emoție timp de noapte si somnolenta in timpul zilei.

Fig. 9-12. contuzii multiple ale lobilor frontali in victima a 31 de ani. Dinamica KG. A, B - Admiterea. secțiuni giperdensivnye multiple alternând cu gipodensivnymi în lobilor frontali. C, D - după 9 zile. zona Gomogsnnogipodensivnys în ambii lobi frontali. D, E - 31-a zi. Formarea procesului atrofică zonei clar revelată în locuri permisiunea kontuzionpyh când focarele normalizând dimensiunea ventriculilor laterali. RMN 10 zile după leziunea în modurile T1 (F, 3) și T2 (I, J). Land a semnalului in lobii frontali au un contrast ridicat și contururi ascuțite care reflectă prezența derivaților hemoglobinei focarele de oxidare contuzie (prin date CT in ziua a 9-au dovedit a giperdensivnyh gipodensivnye).

Fig. 9-13. Vatra zdrobirea în lobul frontal din stânga, la rândul său, de împingere în victimă în vârstă de 30 de ani. CT. A, B, C, D felie axială.

Pentru leziuni ale lobilor frontali severe de expresie caracteristice simptome meningeale cu predominanță frecventă, ca reorganizarea lichior, Kernig simptom al mușchilor gâtului rigid.

Printre semnele focale domină tulburări psihice, care apar mai luminos, conștiința mai puțin deprimat. De multe ori există tulburări de conștiință în funcție de tipul de dezintegrare sale. Odată cu înfrângerea lobului frontal din stânga poate fi stări crepusculare de conștiință, crize psihomotorii, absen¡e cu amnezie pentru a le. Odată cu înfrângerea lobul frontal dreapta de la locul principal este ocupat sau taifas konfabulyatornaya confuzie. Schimbări frecvente în sfera emoțională-personale. Ca parte a dezintegrării conștiinței se poate manifesta dezorientare la sine, locul și timpul, negativism, rezistență la inspecție, absența criticii stării sale, stereotipii în vorbire, comportament, ecolalie, perseverație, bulimia, sete, untidiness, controlul afectarea asupra funcțiilor organelor pelvice, etc. n. Rețineți că, în primele 7-14 zile dupa TBI observat adesea ondulație opresiune conștiinței în uimitoare, Sopor cu episoade de confuzie și agitație.

$Răniți 30 de ani, cu un traumatism cranian sever. fractură a oaselor bolții craniene dreptul la vatra care stau la baza kontuzionnsh 1? lobul frontal. A - tridimensională CT reconstrucție arată relația topografic a țesuturilor moi și oase ale structurilor de craniu și creier. B - tridimensionale emisfere imagine CT oferă o idee despre prevalenta de deteriorare a cortexului cerebral.$

Fig. 9-14. Răniți 30 de ani, cu un traumatism cranian sever. fractură a oaselor bolții craniene dreptul la vatra care stau la baza kontuzionnsh 1? lobul frontal. A - tridimensională CT reconstrucție arată relația topografic a țesuturilor moi și oase ale structurilor de craniu și creier. B - tridimensionale emisfere imagine CT oferă o idee despre prevalenta de deteriorare a cortexului cerebral.

La pacienții cu antecedente de alcool la 2-5 mii zi după traumatism cranian poate dezvolta stare deliranta cu halucinații vizuale și tactile. `

După cum se deplasează departe de prejudiciu și clarificarea condiționată a conștiinței (randament de la electroșocuri) caracteristici clar manifestate interhemispheric și locale de tulburări mintale cu leziuni ale lobilor frontali.

La pacienții cu o leziune primară a lobului frontal drept de multe ori prezintă semne de declin de personalitate (suferă critici la starea lui, apatie, tendința de a automulțumire și alte manifestări ale reacțiilor emoționale pentru a simplifica), inițiativele de reducere, memorie cu privire la evenimentele curente. De multe ori manifestă tulburări emoționale de diferite severitate. Euphoria posibilă desinhibare, iritabilitate, accese de furie extreme, nemotivate sau inadecvate, furie (sindromul manie furie).

La pacienții cu leziuni ale dominante (stânga) ale lobului frontal pot fi detectate tulburări de vorbire de tip afaziei motor (eferent - cu înfrîngerea diviziunilor inferioare ale zonei premotorie) Fenomenul diemnesticheskie în absența tulburărilor de spațiu și de percepție expres

de timp (care este mai caracteristic potrivite leziunilor lobul frontal).

Atunci când se adaugă leziunile bilaterale ale lobilor frontali la tulburări mentale menționate (sau exacerbată de) lipsa de inițiativă, adică activitățile, inerția brută a proceselor mentale, pierderea abilităților sociale de fond eyforizatsii adesea abulicheskimi. În unele cazuri, se dezvoltă pseudobulbară paralizie.

Pentru leziunile fronto bazala tipic una sau anosmie combinate cu euforie si euforie dezinhibare cu două fețe, în special în leziunile din lobul frontal drept.

Când localizarea convexital leziunilor frontal lobi caracteristice pareza centrale a hipoglos și nervii faciali, hemipareza mono sau membrelor contralateral, în special lingvofatsiobrahialnye pareză împreună cu o inițiativă de reducere până la aspontannost (care cu înfrângerea lobului frontal stânga apare clar în domeniul psihomotorie și vorbire).

Pentru a învinge lobul frontal anterior este tipic de disociere între absența pareza mușchilor faciali atunci când efectuează instrucțiuni ( „dinți oskalte“, etc.) și o pareză clară a acelorași mușchi în expresii faciale (imita pareza nervului facial).

Atunci când deteriorate, diviziuni interesante extrapiramidale ale lobilor frontali, protivoderzhaniya simptom comun. Atunci când verificarea doctor mișcări pasive ale membrelor sau gâtului, există o involuntare musculatura antagonistă tensiune, creând impresia de rezistență conștientă a pacientului.

Din cauza încălcări ale căilor fronto-cerebeloase Bridge în leziunile focale ale ataxia frontal lobului Cufărul se caracterizează prin incapacitatea de a sta, stea și să umble (astasia-Abaza), în timp ce corpul este deviat în direcția opusă înfrângerea.

Când leziunile frontale apar frecvent convulsii - comună (pol lobului frontal) adverzivnye (zona prsmotornaya), crize focale cu o generalizare suplimentară a (girusul centrale din față).

Atunci când leziunile focale ale lobilor frontali sunt aproape întotdeauna detectate reflex apucând, trompa reflex, precum și alte simptome de automatism oral.

În funcție de gradul de deteriorare a dorso-lateral, prefrontal, cortexul prefrontal, sau mediofrontalnoy și legăturile lor cu talamus, nucleul caudat, minge pal, substanță neagră și alte subcorticale și stem formațiuni variază leziuni simptomatologia structura lobului frontal.

Deteriorarea lobul temporal

lobul temporal - este foarte vulnerabil la educație creier TBI. Pe lobii temporali reprezintă până la 35% -45% din toate cazurile de leziuni focale ale creierului (Fig. 9-15, 9-16, 9-17, vezi. Fig. 9-24). Acest lucru se datorează aplicație deosebit de frecvent agent traumatic în regiunea temporală, care suferă lobii temporali asupra mecanismului protivoudara la aproape orice locație a efectelor primare de energie mecanică asupra capului, condițiile anatomice (scuame fine ale osului temporal, localizarea cea mai mare parte a acțiunilor din groapa craniană mijlocie, proiecții limitate duralnymi osoase , se potrivesc direct la trunchiul cerebral). Ca urmare a lobilor temporali, următoarea frontală, de asemenea, denumite în continuare „favorit“ locuri de amplasare a centrelor de leziuni cerebrale si concasarea.

Simptomele Obschemozgovys de leziuni ale lobului temporal sunt similare cu cele din alte lobi leziuni cerebrale: o schimbare a conștiinței de la usoara pana la profunda cefalee komy- uimitoare cu greață, amețeală, stagnare rvotoy- în flash dne- ochi psihomotorie, etc.

Fig. 9-15. Multiple cortical-subcortical leziuni prejudiciu moderată în lobul temporal stâng. MR tomografii axial A - T1 B - T2, B - fata T1.

Fig. 9-16. Multiple leziuni cerebrale focale în victima a 45 de ani. RMN-ul în modul T1. A, B - tobe echimoze parasagital. În - un prejudiciu vatra rezistentă în părțile bazale ale lobului temporal stâng. F - pentru tomogram din față a arătat în continuare mic hematom subdural din stânga.

Cu toate acestea, din cauza apropierii anatomice a lobilor temporali la stem si hipotalamus departamentele orale creșterea presiunii intracraniene, atunci când leziunile focale pot fi mai rapid și mai clare determinarea pune în pericol viața dislocare a creierului. „Atenuarea“ rolul unui strat semnificativ al substanței creierului, reducerea impactului asupra trunchiului leziunilor focale ale lobilor frontali, parietale și occipital lobilor, există mult mai mici. Prin urmare, tabloul clinic de deteriorare a vremelnice lobi mai mare decât la alte site-uri ale leziuni cerebrale, țesute simptome stem secundare. Practic, vorbim despre compensările carte de trunchi orală în cazurile de creștere în lobul temporal afectat și hipocampus în gaura tentorial penetrare cârlig. Intermediarul contralateral și mezencefal mutat de focarul patologic, răniți pe marginea opusă a Tentorium cerebeloasa, în timp ce de multe ori se dezvolta disgemii secundar în sistemele de conductoare prejudiciu axonali trunchiului și.

Dislocarea sindromului de mijloc în leziuni lobul temporal se manifestă anisocoria, nistagmus vertical, pareză privi în sus, semne bilaterale patologice jog, pareza membrelor homolateral, urmate de încălcări grave ale tonusului muscular difuze și tulburări amenințătoare ale funcțiilor vitale. dislocare acută și deformare a cilindrului este extrem de periculos pentru viața victimei. Subacut sau lent în creștere luxații, există mai multe oportunități pentru ameliorarea lor.

Fig. 9-17. Hearth de strivire în lobul temporal drept. Tratamentul conservator. CT-difuzor. Rândul de sus - la intrarea in primele zile dupa TBI. Vatra sfărâmarea însoțită de multiple hemoragii mici în structurile profunde. edem difuz al ambelor emisfere. rândul din mijloc - a cincea zi după traumatism cranian. Creșterea de edem cerebral. Aspectul hemoragiei suplimentare. Rândul de jos - 2 luni de la TBI. Rezoluția zdrobi vatra și hemoragiile mici cu rezultatul atrofiei locale difuză aspră și moderată. Bună recuperare clinică.

Un număr de tulburări vegetative și viscerale, similar cu medial-temporal, se gaseste si offset structurile dientsefalngh, în timp ce, de asemenea, observate încălcări ritm de somn, termoreglarea, gormetonicheskie mikrotsirkulyatsii- cardiovasculare pot dezvolta convulsii.

Dintre simptomele secundare ale lobului temporal leziuni mai puțin și mai puțin pronunțate sindroame Pons și bulbului rahidian.

Printre semnele locale de deteriorare a lobilor temporali ai dominant (de obicei, stânga) din emisfera să acorde o atenție la fenomenul afaziei senzoriale - „hash verbală“ dificultatea de a înțelege și analiza complexă de vorbire de viteză inversă la pierderea totală de a fi ascultat, iar discursul său că metaforic denumite Gradele intermediare ale afazie senzoriale sunt literale și verbale defecte parafazii- în memoria auditiv-verbală, recunoaștere și redare: foneme de sondare similare în silabe și cuvinte, înstrăinarea sensul cuvintelor. In leziunile gyrus unghiular, situat la intersecția cu parietale și occipitale lobi, adică zonă, auditiv de integrare, vizuale si senzoriale afferentation dezvolta alexia, agrafia, discalculie. Deteriorarea zone similare subdominantă (de obicei dreapta) emisfera determină o încălcare a recunoașterii și Bosproizvedeniya „pervosignalnyh“ sunete - interne, din stradă, zgomot naturale, precum și melodii familiare, intonație și structura emoțională a vorbirii, care poate fi determinată în cazul în care condiția permite victimei.

Deteriorarea a treia posterioara a inferioare cauzele gyrus temporale ale afazie amnezică, cu toate că acest simptom dupa TBI poate acționa, de asemenea, ca o cerebrală, în special la vârstnici.

contuzie focare adânci cauza contralaterale hemianopsia omonime: nizhnekvadrantnuyu - cu înfrângerea electorală a căii vizuale, trecând peste cornul inferior al ventriculului lateral, și verhnekvadrantnuyu - cu înfrângerea drum sub cornul inferior.

Gradul de severitate al pareza membrelor contralaterale cu leziuni lobul temporal depinde de cât de aproape sunt în interiorul capsulei.

Adesea sunt mici spontane bate nistagmus orizontal spre leziune, precum și fenomenul de ataxie temporale.

Intreaga gama viscerali simptome vegetative poate să apară la o leziune a lobului temporal medial, și nu numai la deteriorarea inițială, dar și din cauza herniei în gaura tentorial hipocampale cu cârlig în cazul creșterii volumului lobului temporal. Iritarea crusta vechi provoacă eșecuri în reglarea funcțiilor viscerale și autonome, care este implementat ca subiectivă (senzație de greutate, disconfort, slăbiciune, scufundarea inima, caldura, etc.) și simptomele obiective (batai neregulate ale inimii, convulsii angioznye, flatulență, înroșirea feței paloare sau integuments și altele asemenea). Schimbarea de fond a stării mentale a victimei cu o predominanță a emoțiilor negative, adesea limitata de tipul de depresie. În același timp, poate fi marcat paroxismul frica, anxietate, neliniște, teamă. Cele mai vizibile la sentimentul pacientului de tulburări ale gustului și mirosului în formă de percepție pervertite și înșelăciune. echimoze-meziale temporale, în special pe termen lung, de multe ori se manifestă exclusiv convulsii sau echivalentele lor. Deoarece acesta din urmă poate acționa ca halucinații olfactive și gustative, paroxisme viscerale senzoriale, atacuri vestibulare, de stat „anterior văzut“ - sunt relativ rare clasic „potop de amintiri“, în epilepsie de lob temporal. Crizele de epilepsie se pot deteriora și părți ale Doli convexital temporal ca echivalente sau aure apoi efectuați (cu vorbire extins) halucinații auditive simple sau complexe.

Deteriorarea lobul parietal

În ciuda cantității semnificative a lobului parietal, leziunile ei sunt mult mai puțin frecvente (Fig. 9 18 cm. Fig. 9-11) decât substanța frontali sau lobilor temporali. Acest lucru se datorează topografiei prin care lobii parietali experiență, de obicei, un traumatism de șoc, și mecanismul de rezistent la șocuri a prejudiciului este aproape complet absentă. Cu toate acestea, din același motiv, există leziuni frecvente ale creierului, provoaca fracturi înfundate.

Lobul parietal - singurul tuturor lobilor creierului, care nu are nici o suprafață de subsol. depărtarea comparativă din formațiunile stem - cauza unui ritm mai lent și mai moale de implementare a sindromului mijlocul dislocare, chiar și cu focare extinse crush. Simptomele Kraniobazalnaya pentru contuzii lobul parietal este întotdeauna secundar.

Fig. 9-18. contuzie cerebrală moderată (leziune hemoragică). Dinamica CT: Rândul de sus - la admitere. Parietal și lobii temporali parțial la stânga cortico-subcortical, zone non-compacte situate hemoragica de impregnare înconjurat edem perifokalpym cu efect de volum moderat. rândul din mijloc: a 9-a zi după TBI. Reducerea densității focare de hemoragie, mai multe secțiuni în profunzime. edem Perifocal persistă. Rândul de jos: 1 luna dupa TBI. In prejudiciu hemoragic se determină modificări moderate din zona focale (porțiunea hipo-densivny). Semne de atrofie difuză ușoară. Bună recuperare.

Prin recomandate pervichnognezdnym daune lobul parietal sunt: încălcări ale durerii contralateral și sensibilitate profundă, parestezii, nizhnekvadrantnaya hemianopsie omonimă, o reducere unilaterală sau pierdere a reflexului cornean, aferente membrelor termenul pareze, precum și încălcarea auzului binaurale. Atunci când leziunile lobul parietal pot dezvolta paroxistice epileptice focale sensibile.

Pe lângă aceste simptome locale, lobul parietal stâng și drept caracteristice și, există diferențe în semiotica daune fiecare dintre ele dreptaci. Când leziunile stângi pot fi detectate Amnesty Env afazie, astereognosis, Finger agnozie,

apraxia, încălcarea conturile de gândire verbale, uneori defecți de orientare în spațiu și timp. Pentru leziunile dreapta fata-verso - apar tulburări de sfera emoțională, cu o tendință spre predominanța de fond benigne, necunoașterea de stări de boală, cu motor, vizual și alte defektov- pot dezvolta agnozie lor din stânga față-verso spațială, în cazul în care pacienții ignora sau slab percep ceea ce se întâmplă la stânga le-aceasta poate fi însoțită de gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (în loc de o parte stângă percep mai multe, de multe ori a distinge între ele propria lui).

Deteriorarea lobul occipital

Din cauza cantității mici de lobi occipitale, precum și un rol de absorbție a șocurilor de leziuni focale ale Tentorium cerebelul este mult mai puțin frecvente decât în alte părți ale creierului. Buzunarele de prejudiciu și timpul mozzheniya apar de obicei atunci când un prejudiciu IMPRESSION regiunea occipitală.

Leziunile clinice occipital lobului predominante simptome cerebrale. Atunci când leziunile unilaterale ale suprafeței mediala a lobului occipital printre simptomele caracteristice focale gemianapsiya omonime contralateral și cu leziuni bilaterale - scăderea vederii la ambii ochi, cu îngustarea concentrice a câmpului vizual de până la orbire corticală. În cazul în care daunele departamentele convexital occipital lobi observat agnozie vizuală - nerecunoastere de obiecte din imaginile lor vizuale. Uneori, există metamorfopeii - o percepție distorsionată a formei obiectelor observate, care, în plus, pot să apară fie prea mici (micropsia) sau prea mare (macropsia). In timpul stimularii cortexului victimei lobului occipital se poate simți un flash de scântei de culoare deschisă sau mai multe imagini vizuale complexe.

Simptomele piramidali nu sunt tipice pentru deteriorarea lobului occipital, în același timp - ca urmare a anomaliilor din calea-occipito CEL MAI-cerebeloase - pot aparea in ataxia membrelor contralateral. Când suferința occipital centrul corticalei ochi privirea dezvolta pareza orizontală în direcția opusă, care este exprimată în mod tipic într-o măsură mai mică decât în cortexul leziunii centrul ochiului frontal.

Deteriorarea ganglionilor bazali

posibilitati moderne de diagnostic in vivo de leziuni cerebrale traumatice cu CT si RMN, experienta de neurologie clinice si neuro-morfologie a ideii extinse a prejudiciului ganglionilor bazali. Cele mai frecvente cauze ale disfuncției lor în TBI sunt următoarele elemente: 1) daunele directe la rezultatul ganglionilor bazali în prejudiciu strivire și creier și în creier hematoame vnutrizhelu-dochkovyh și edem și dislocare încălcare secundară ishemii- 2) a funcției ganglionilor bazali în aksonalnoy degenerare difuză - 3) schimbări în starea funcțională a ganglionilor bazali fără degradare datorită unei încălcări a dispozitivelor de receptor și a sistemelor care furnizează neurotransmițător reglarea motorului funktsiy- 4) formând în nodurile subcorticale și generatoarele de excitație determinante focarele.

eterogenitate funcțională noduri subcorticale determină o varietate extraordinară de sindroame clinice. Ele sunt prezente în perioada acută de leziuni cerebrale grave, rămâne pentru o lungă perioadă de timp după ce komy- determinat întotdeauna într-o stare vegetativă. Cele mai tipice: 1) diferite variante ale reacțiilor persistente postural-tonic (decorticare, decerebration, postura embrionară, etc.) - 2) convulsii tonice tranzitorii, 3) hiperkinezie, cu tendința de a stereotipe acte motorii ritmice (mișcări broskovys mână, rotații ale corpului, mersul automat, parakinezy) - 4) difuză, excitație motorie haotic.

manifestări sochetannye Caracterizata fenomene subcorticale (postural-tonic coreoatetozice reacție, tremor, mișcări tirbușon ale trunchiului, modificări tipice ale tonusului muscular), de multe ori cu vistseralnovegetativnymi și reacțiile afective.

În perioada postkomatoznom mișcări limitări adesea marcate amimia difuze creșterea tonusului muscular și tremor în stare de repaus sub tensiune statică (sindroame Parkinson-like). Pe înfrângerea ganglionilor bazali poate indica, de asemenea, simptome luminoase de automatism orale.

daune cerebelos

Contuzia prejudiciu cerebel domină posterior fossa formațiuni (Fig. 9- 19). daune cerebel focală de obicei cauzată de mecanism de impact trauma (energie mecanică la regiunea cervicală occipito când cade pe partea din spate a capului sau accident vascular cerebral obiect solid), după cum reiese din desele fracturi ale osului occipital sub sinusul transversal.

Fig. 9-19. contuzie focală a emisferei stângi a cerebelului. MR. tomografii axiale: A - pentru T1 B - la T2, B - tomogram frontal.

simptome cerebrale (afectarea stării de conștiență, dureri de cap, bradicardie, etc.), în prejudiciul cerebeloasa are adesea ocluzale (poziția forțată a capului, vărsături cu o schimbare a poziției corpului în spațiu, dezvoltarea timpurie a sfârcuri stagnante nervilor optici, și altele.) Datorită apropierii de căile de scurgere CSF din creier.

Printre simptomele focale cu echimoze cerebel domină hipotonie musculară cu o singură față sau pe ambele fețe, necoordonare, un tonic nistagmus spontane majore. Caracterizat prin dureri localizate în regiunea occipitală radiază în alte zone ale capului. De multe ori, în același timp, se manifestă unul sau alte simptome pe partea trunchiului cerebral si a nervilor cranieni. In leziuni severe ale cerebelului apar tulburări respiratorii, gormetoniya și alte condiții pun în pericol viața.

Datorită subtentorial limitate

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit