Cetoacidoză diabetică și starea hiperglicemică hiperosmolară

Desi DFA are loc de 2 ori mai des decât GHS, dar mortalitatea în acest ultim caz este semnificativ mai mare și ajunge la 11%.
DFA descrie combinația de trei semne cardinale - hiperglicemie, cetoza și cetoacidoza metabolică.

Alocați 5 criterii, care combinație în diferite combinații pentru a diagnostica DFA:

1. hiperglicemie > 14,0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l, sau >+;
3. acetonuria >++;
4. acidoză metabolică, pH < 7,3;
5. diferite grade de tulburări de conștiență.

Termenul „stare hiperosmolară hiperglicemică“ (SHS) sunt în prezent recomandate pentru utilizare în loc de utilizat anterior - „coma hiperosmolara hiperglicemice“ sau „de stat nonketotic hiperosmolara hiperglicemice“. Clarificarea termenului datorită faptului că coma se dezvolta in doar 50% dintre pacienții cu HHS, in ciuda osmolaritatea plasma mare, iar cetoza poate să apară la pacienții cu HHS. Ca DFA și GGS dezvoltă din cauza severității și duratei deficitului de non-compensate insulină și, în general, reprezintă stările extreme de tulburări metabolice, unii de alții prin intervalul intermediar de conditii metabolice.

Indicați următoarele criterii GHS:

1. hiperglicemie > 35 mmol / l;
2. osmolalitatea de mare de plasmă (>320 mOsm / kg);
3. definită deshidratare pronunțată clinic;
4. absența acidozei;
5. cetoza este absent sau neglijabil (±).

DKA este mai frecvent in diabetul zaharat de tip 1, si GG - cu diabet zaharat de tip 2, dar este gradul foarte pronunțat de hiperosmolaritatea observate numai la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, pe fondul DFA, care este rar.
Cand tip nou diagnosticat diabet zaharat tip 1 DKA apare la 20- 30% dintre pacienți, dar principalii factori provoacă infecție și terapia de substituție cu insulină inadecvată. Alte motive - asimptomatice miocardic, pancreatita, accident vascular cerebral, traumatisme si medicamente care perturba metabolismul glucidic, in special corticosteroizi, simpatomimetice, tiazide și a doua generație de substanțe psihotrope. episoade repetate de DKA apar la femeile care au în mod deliberat sar peste injectii cu insulina pentru a pierde in greutate.
Patogenie DKA si GG sunt in curs de dezvoltare, pe de o parte, din cauza deficienței de insulină, iar pe de altă parte - din cauza tulburărilor metabolice concomitente kontrinsulinovyh supraproducție de hormoni - glucagon, catecolamine, cortizol și hormon de creștere, ceea ce crește neoglyukogenez și suprimă utilizarea țesuturilor insulino-dependent de glucoză. Ca urmare, nivelul glucozei din sânge crește semnificativ.

Patogeneza cetoacidoză diabetică și starea hiperosmolară hiperglicemice

DKA se caracterizează prin tulburări severe ale carbohidraților, lipidelor și metabolismul proteinelor, care se manifesta prin hiperglicemie, creșterea lipolizei, cetogenezei și gluconeogeneza.
Inalta hiperglicemie DFA se dezvolta pe de o parte, ca urmare a glicogenolizei crescut (în timp ce rezervele de glicogen din ficat sunt stocate) și gluconeogenezei (din lipide și aminoacizi), iar pe de altă parte - tulburări de țesuturi de eliminare a glucozei insulino-dependent (ficat, mușchi și țesut adipos). Niveluri crescute de cortizol, atunci când DFA stimulează catabolismul proteinelor și în continuare promovează gluconeogeneza. Acesta stimulează enzimele gluconeogenice, în special fosfoenlopiruvatkarboksikinazu nu numai deficit de insulina, dar, de asemenea, niveluri ridicate de glucagon, catecolamine și cortizol. hormonii Kontrinsulinovyh (catecolamine și cortizol) și sângele de acizi grași liberi spori și mai mult insuficiența de insulină, reducând acțiunea biologică a insulinei.
Metabolismul lipidic în DFA joacă un rol important nu numai deficit de insulină, dar și catecolamine - promovează lipoliza, promovând descompunerea grăsimilor în adipocite la glicerol și acizi grași liberi (FFA), dintre care primul este un substrat pentru neoglyukogeneza, iar al doilea - cetogenezei ( corpi cetonici) în ficat. Nivelurile crescute de kontrinsulinovyh glucagon datorită efectului său biologic exacerbează semnificativ violarea metabolismului glucidic și lipidic în DKA. Palmitol carnitina acetiltransferaza (KPAT) - cetogenezei enzima de limitare a vitezei este inhibată de DFA malonil coenzima A (CoA). Atunci când nivelul DFA puțin Nilul CC a crescut prin creșterea raportului de glucagon / insulină. Acest lucru duce la stimularea KPAT și a crescut cetogenezei. Nivelurile ridicate de corpi cetonici la DFA este de asemenea asociat cu reducerea clearance-ului său.
Studii recente au aratat ca, atunci cand DFA nivelurile crescute de citokine proinflamatorii (TNF, llp, 1L6 și 1L8), markeri de stres oxidativ și peroxidarea lipidelor, factori de risc cardiovascular, cum ar fi proteina C reactiva de inhibitor-1 al activatorului plasminogenului și FFA. Toți acești parametri sunt normalizate după plata tulburărilor metabolice și de rehidratare timp de 24 de ore. Acestea sunt însoțite de niveluri ridicate de hormoni kontrinsulinovyh si leucocitoza. starea Prokoagulyatsii și inflamația pot fi fenomene nespecifice care însoțesc stresul, și poate explica parțial starea de hipercoagulabilitate, hiperglicemie concomitentă de mare.
Deși patogeneza DFA și GHS coincid, acesta din urmă are un grad mai ridicat de deshidratare și suficiente insulinizatsiey stocate care împiedică o lipoliza crescută (pentru a suprima lipoliza suficient de 1/10 doza de insulină, care este necesar pentru utilizarea glucozei).
Ca si in cazul DKA si GG cu încălcări observate ale electrolitului și apă echilibru moderate și severe. Hiperglicemia provoaca diureza osmotica, ceea ce duce la pierderea de minerale si electroliti in urina (sodiu, potasiu, calciu, magneziu, clorură și fosfat). În acest caz, pierderea de sodiu, potasiu și clorura sunt restaurate rapid în timpul tratamentului și recuperarea completă pentru alte minerale pot dura săptămâni.
Pierderea de apă la medie DFA de 6-7 l la o pierdere medie de sodiu și potasiu meq 400-700 și 250-700 mEq respectiv. In lichidul pierdut prin relativ mai sodiu decât potasiu. Cetonuria stimulează excreția de cationi în urină, creșterea dezechilibrului mineral. deficit de insulina, la rândul său, afectează în mod direct vodnoelektrolitny echilibrul ca insulina stimulează reabsorbția de apă și electroliți în tubii renali. Creșterea osmolalitatea plasmei datorită hiperglicemiei și pierderea apei în urină stimulează transportul apei din celule. A crescut fluxul de potasiu din celulele în spațiul interstițial activat acidoza intracelular și descompunerea proteinelor. Mai mult decât atât, transport invers de potasiu în celulă este rupt din cauza deficienței de insulină. Pierderea suplimentară de apă poate fi asociată cu vărsături, febră, diaree și diuretic. Asocierea cu limită de vârstă, deshidratare mai severe și boli concomitente duc la mortalitate mare de HHS decat DKA.

Diagnosticul Diagnosticul și diferențiat

DFA simptomele clinice se dezvolta rapid, într-o zi sau mai puțin, și un sfert din pacientii cu diabet zaharat diagnosticat pentru prima dată. Pe de alta parte, simptomele HHS cresc lent timp de câteva zile sau chiar săptămâni. Simptomele comune pentru ambele afecțiuni cauzate de hiperglicemie - poliurie, polidipsie. Din cauza deficitului de insulină în aceste condiții a crescut energosubstratov pierdere, care este însoțită de creșterea apetitului, slăbiciune și pierderea în greutate. semne fizice de deshidratare - mucoase uscate, a scăzut turgescenta pielii, globii oculari moi, tahicardie, hipotensiune arterială, iar în cazurile severe de șoc cardiogen. Când DFA pot prezenta greață, vărsături, respirație Kussmaul, mirosul de acetonă în aerul expirat și, uneori, dureri abdominale, care se corelează cu severitatea acidozei. Durerea poate fi atât de severă încât confundat cu un semn de „abdomen acut“. Temperatura corpului poate fi grad normal sau scăzut, cu toate că infecția concomitentă. Aproximativ 30% dintre pacienții cu DKA dezvoltă hiperosmolaritatea de severitate diferite. Starea de conștiență depinde efectiv osmolalitatea serica, iar dacă depășește 330 mOsm / kg, este rupt și dezvoltă comă. De asemenea, coma de dezvoltare afecta nivelul de vârstă de glicemie, bicarbonat, uremiei, dar nici un pH sau cetonemie. Cu toate acestea, atunci când osmolaritatea sub 330 mOsm / kg la pacienții conștiente și în mod normal excitat. Prin urmare, în cazul în care conștiința pacientului este afectată, și astfel osmolaritatea normale sau a crescut ușor, este necesar să se caute alte, cu excepția decompensare a diabetului zaharat, motivele pentru aceasta, cum ar fi un accident vascular cerebral.
Examen de laborator implică într-o primă etapă, analiza globală a sângelui și a urinei și parametrii biochimici din sânge - glucoza, azotul ureic, creatinină și electroliți (cu calcularea diferenței de anioni), osmolarității, compoziția gazului. În urină benzi de testare explora corpurile cetonice, iar dacă acestea sunt prezente, apoi să efectueze cercetarea lor și în serul sanguin. anchete suplimentare sunt o electrocardiograma, radiografie toracică și, dacă este necesar, culturi pe creșterea microbiană a fluidelor corpului. DKA este împărțit în ușor, mediu și greu, în funcție de nivelul de acidoză și stări de conștiință. Mai mult de o treime din pacienți, există semne de DKA si GG. Prin definiție, o manifestări tipice includ pH GGS>7.3, nivelul de bicarbonați >20 mEq / l și absența corpilor cetonici în urină și sânge. Leucocitoza este comună în ambele state. Acesta poate fi asociat cu niveluri crescute de cortizol și catecolamine ca răspuns la efectul stresor de hiperglicemie și deshidratare. Leucocitoza nu este specific acestor stări, așa cum sa observat la persoanele sanatoase, care cauzeaza stres care induce hipoglicemie insulina. Dar, în cazul în care numărului de leucocite mai mare de 25 000, căutarea de infecție concomitentă necesară. La începutul tulburărilor metabolice la nivelul de sodiu din sânge este redusă datorită mișcării osmotice a apei din țesuturi în circulația, care stimulează glicemie ridicată. În cazul în care pacientul în același timp, există un conținut ridicat de glucoză din sânge și natriemiya, indică deshidratare severă. Dacă un pacient cu DKA ser lipemiei (conținut crescut de chilomicroni), aceasta poate provoca Pseudonorm-glicemie și psevdogiponatriemiyu. Deoarece deficiența de insulină în timpul DKA determină o creștere a potasiului în sânge datorită activării transportului de potasiu din celula, nivelul sanguin al potasiului în limita inferioară a valorilor normale sau reduse demonstrează clar deficiența pronunțată în organism. În acest caz, efectuează o înlocuire activă a deficitului de potasiu sub controlul activității cardiace, deoarece este posibilă dezvoltarea de aritmii. De obicei, atunci când deficit de potasiu DKA este 3-5 mEq / kg greutate corporală, dar cazurile descrise acesta deficit la 10 mEq / kg. Nivelurile crescute ale amilazei este observată la 25% dintre pacienții cu DKA, dar sursa acesteia poate fi tesut non-pancreatice, cum ar fi glandele salivare. Din acest motiv, nivelul enzimelor pancreatice serice nu este un semn de incredere de diagnosticare a pancreatitei la DFA. O altă sursă de erori de diagnostic poate fi nivel ridicat în mod artificial a creatininei serice, ca urmare a deshidratării și datorită interferenței în metoda de determinare a acesteia a corpilor cetonici, dacă se utilizează metoda colorimetrică. In cele mai multe laboratoare pentru determinarea corpilor cetonici utilizate nitroprusside, prin care a detecta acetoacetat dar nu hidroxibutiratul (BGB). În acest caz, nu se recomandă să se evalueze dinamica cetoacidozei nivelul corpilor cetonici, acetoacetat deoarece continuă să fie produse în cantități mari din BGB, în ciuda tratamentului cu succes, iar acest lucru poate duce la o concluzie falsă cu privire la lipsa de eficacitate a tratamentului. O altă sursă de eroare - medicamente, cum ar fi de conversie a angiotensinei inhibitor al enzimei este captopril, sulfhidril care interacționează cu nitropussidom, dă o reacție fals pozitivă la cetone. Alternativa - monitorizarea pH-ului sângelui venos și BGB și intervalul de calcul anionic (AI):

AI = (sodiu seric) - (+ cloruri de bicarbonat seric).

AI da o idee despre starea unui număr mare de anioni nemăsurate în plasmă, care este esențială dacă DFA. Normalizarea AI la DFA puncte pentru a elimina cetoacidoză.
Diagnosticul diferențial al com diabetice efectuate în principal cu cetoacidoza alcoolica, care pot fi diferențiate cu ușurință de nivelul de glucoză din sânge de diabet zaharat. Cu toate acestea, atunci când se produce o cetoacidoza alcoolica, la pacientii cu diabet zaharat, ar putea face o problemă de diagnostic diferențial. Cu foame pe termen lung și niveluri crescute de corpi cetonici, dar bicarbonatul seric >14 mEq / l, și diferența de anioni <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Acidoza interval anionic ridicat trebuie să fie diferențiate de alte cazuri de decalaj ridicat de anioni metabolic. Acestea includ acidoză lactică, care pot fi cauzate de metformină (dar rar la pacienții fără insuficiență renală), aspirină, metanol și etilen glicol, precum și observate pe fondul insuficienței renale severe. În nici unul dintre aceste cazuri nu dezvolta cetoacidoza.

tratament

Scopurile tratamentului exprimat sindromul hiperglicemic ca DKA si GG, următoarele:

• recuperare circulant volumul patului și perfuzia tisulară;
• declin stabil, dar treptat a glucozei din sânge și osmolaritatea plasmei;
• corectarea tulburărilor electrolitice;
• Eliminarea cetoacidozei când DFA;
• stabilirea și tratament a provocat condiții care sau de boli.

} {Modul direkt4

Monitorizarea glicemiei trebuie efectuată la fiecare 1-2 ore, în timpul tratamentului și electroliți, fosfat și pH-ul sângelui venos testate la fiecare 2-6 ore, în funcție de pacient. Deși pH-ul sângelui arterial la venos sub 0,03, se recomandă să se investigheze pH-ul în final ca puncție venoasă nu este dureroasă și potențial periculoasă ca arterial. Înainte de numirea tratamentului trebuie efectuată inspecția inițială, care include studiul glicemie capilare, corpilor cetonici în ser / urină pentru a confirma prezența hiperglicemiei și cetonemie / cetonuriei. De asemenea, luați parametrii biochimici din sânge, și apoi începe un tratament imediat măsuri - resuscitare de lichide, administrarea de insulină și potasiu.

instrument de monitorizare include:

1. monitorizarea orară a producției de urină;
2. presiune centrală venoasă, tensiunea arterială, pulsul și temperatura corpului este de cel puțin 1 dată pe zi;
3. ECG sau monitorizare EKG cel puțin 1 dată pe zi;
4. oximetria puls.

inspecție suplimentară - sânge și urină totale teste, lumina cu raze X, însămânțarea microflora de urină și, atunci când este indicat, de sânge.

pierderea de lichide compensa administrarea intravenoasă de ser fiziologic (0,9% NaCI), volumul și rata de administrare depinde de gradul de deshidratare:

• în hipovolemie severă administrat de NaCI 0,9% la un debit de 1,0-1,5 litri / oră în timpul primei ore, apoi în 2 și ore a 3 - 0,5-1 liv ore ulterioare - 250 -500 ml / h sub controlul HPC și dat fiind faptul că volumul de fluid injectat nu trebuie să depășească o oră diureză 0,5-1,0 l;
• la deshidratare moderată estimată concentrația de Na +, și dacă nivelul de sodiu este ridicat sau normal, apoi se administrează soluție 0,45% de NaCI (250-500 ml / h), iar dacă Na + este scăzut, apoi administrată o 0,9% NaCl (250- 500 ml / oră);
• Când nivelul glucozei din sânge până la 10 mmol / l la DFA sau 15 mmol / l la GHS, atunci în loc de soluție salină este administrată o soluție de glucoză 5%, la un debit de 150-250 ml / h.

Severitatea deshidratare afecta durata de hiperglicemie, funcției renale, vărsături asociate și diaree și temperatură ridicată a corpului. Deficitul de lichid trebuie să fie restabilită în următoarele 36 de ore. Cantitatea totală de lichid introdusă pentru primele 12 ore, să nu depășească 10% din greutatea corporală.

Utilizați următoarea listă de soluții pentru rehidratare:

1. Soluție salină (NaCI 0,9%) sunt administrate în funcție de nivelul ajustat de sodiu (cna), care se calculează cu formula:

cna = (măsurat Na +) + 1,6 (glucoza - 5.5) / 5.5

- atunci când cna > 165 mEq / l de soluțiile de sare sunt contraindicate, în schimb administrate de 2% glucoză;
- la cna 145-165 mEq / l de rehidratare se realizează o soluție de 0,45% NaCl;
- atunci când cna < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Atunci când nivelul de glucoză < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. În hipovolemie severă - coloidale plazmoza-înlocuitori ai.
4. Soluție de cristaloizi posesie (Ringers sau similare), în comparație cu 0,9% NaCl nu a demonstrat pentru komah diabetica.

Terapia cu insulină se face exclusiv neprolongirovannogo insulina, care este injectat sau ca de obicei, subcutanat (mai ales dacă DFA nu este greu și simplu), sau perfuzie intravenoasă (pentru GHS și cazurile complicate și grele, DKA) sau intramuscular (rar).
Când prima doză injecții subcutanate scurt insulina este de 0,3 u / kg greutate corporală, și trebuie administrată o oră la o doză de 0,2 u / kg, iar această doză a fost repetată la fiecare 2 ore.
Pentru perfuzia intravenoasă, doza de insulină inițială - 0,1 U / kg -. Administrat în bolus intravenos (injecție unică rapidă) imediat înainte de perfuzia continuă intravenoasă de insulină la 0,1 UI / kg / h .. Preferabil, insulina este administrată printr-un dispozitiv special (pompa de perfuzie), care este furnizat de obicei ATI. Pentru a prepara soluția de insulină infusomats 50 unități. insulină + 2 ml de 20% albumină la 50 ml de ser fiziologic, adică, la o concentrație de 1 ~ u / ml. De exemplu, dacă greutatea pacientului de 80 kg și rata necesară administrării de insulină 0,1 unități. / Kg / h, acesta trebuie administrat timp de 1 oră 8 unități. insulină (0,1x80 = 8 u / oră). Cu toate acestea, deoarece viteza de infusomats calculată în ml / h, iar concentrația de insulină în premix este 1 u / ml, este evident că viteza de alimentare a soluției de insulină trebuie, în această cantitate caz la 8 ml / oră pentru a asigura livrarea insulinei la o viteză de 8 unități ./chas.
Dacă nu infusomats, administrarea în perfuzie continuă a insulinei poate fi realizată prin picurator convențională, dar, de preferință, cu dimensiunea nominală montat pe acesta regulator de alimentare cu soluție (Exadrop, de exemplu). Pentru perfuzie, o soluție de insulină - 20 de unități a fost adăugat la 200 ml de ser fiziologic. insulină, rezultând o soluție cu o concentrație de 0,1 u / ml, adică o concentrație de 10 ori mai mică decât infusomats. La această soluție se adaugă, de asemenea, 4 ml de 20% albumină și 2 ml de sânge pacientului. Prin urmare, în cazul în care pacientul ca în exemplul de mai sus, este necesar pentru a injecta insulina la o viteză de 8 unități. / Oră, timp de perfuzie de 1 oră trebuie administrat 80 ml de soluție preparată cu insulină, care este expus pe soluția controlerului Exadrop alimentare.
Dacă nici un dozator de picurare obișnuit, volumul soluției de alimentare, poate fi calculată pe baza volumului de o picătură, care este de 0,05 ml. Prin urmare, 80 ml soluție de 80 / 0,05 = 1600 picături. Prin urmare, viteza de introducere a soluției de insulină a fost 1600/60 = 26 picături / min.
Este evident că acuratețea dozării insulinei administrată la o scădere mai mică decât introducerea de pompe de perfuzie, dar este destul de suficientă pentru a obține efectul pozitiv prezis de înlocuire a insulinei. Albumina sau sângele pacientului, conținând albumină, introdusă pentru a îmbunătăți precizia de dozare a insulinei. Blocuri de albumine legarea insulinei la pereții cateterului tuburi și alte recipiente cu o soluție de insulină, ceea ce reduce fluxul său imprevizibil. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că insulina elemente tehnice molecule de insulina saturate rapid din soluție de legare, și după câteva minute după începerea perfuziei cu insulină sorbție la pereții recipientelor din orice efect semnificativ asupra dozei de insulină administrată nu are. Deci, dacă albumina (sânge) nu se adaugă la soluția de insulină, încă va avea efectul hipoglicemic dorit.
Dacă oricare dintre modurile de administrare selectate insulinei (subcutanat sau intravenos), pentru prima oră nivelul de glucoză nu este redusă cu cel puțin 10%, subcutanat doză sau insulină intravenoasă dublu următoarea oră. Pe de altă parte, se crede că rata de reducere a glucozei nu depășește 4 mmol / h, nu produce periculoase pentru dezvoltarea diferenței de concentrație edem cerebral dintre sânge și lichidul cefalorahidian. În cazul în care rata de reducere a glicemiei mai mare de 4 mmol / h, viteza de perfuzare a insulinei este redusă la 0,05 U / kg, iar atunci când se administrează subcutanat. - Domnișoară o altă doză de insulină și examinate prin glicemie 1 oră.
Dacă DFA când ajunge la 10 mmol glicemie / l, doza de insulină normală este redusă în cazul injecții subcutanate de 0,1 unități / kg la fiecare 2 ore, și prin perfuzie continuă intravenoasă. - 0,05-0,1 U /. kg / oră. Nivelul glucozei trebuie menținut în intervalul de 8-10 mmol / l până până când sunt normalizate la alți parametri metabolici.
În cazul GGS când este de 15 mmol glicemie / l, doza de insulină normală reduce perfuzia intravenoasă continuă 0.05-0.1 u / kg / oră. Astfel, nivelurile de glucoza trebuie menținute în 10 la 15 mmol / l, atâta timp cât efectivă osmolalitatea scade < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

osmolaritate efectivă (EA) se calculează cu formula:

EO = 2 (Na +) + glucoză plasmatică (mmol / l)

Odată ce pacientul și-a recăpătat cunoștința, este transferat la modul de injecții subcutanate frecvente, dar administrarea intravenoasă a insulinei este păstrat timp de 1-2 ore pentru a preveni diabetul rapid decompensarea în cazul tranziției imediate la administrarea intravenoasă la insulină subcutanată. Doza zilnică de insulină subcutanată este determinat de 0,5-0,8 unități de calcul. / Kg greutate corporală și se administrează în funcție de pacient și alimentele glicemic.
Deși timpul de îndepărtare a pacientului coma DFA cu orice tip de administrare a insulinei (subcutanată, intramusculară sau perfuzie intravenoasă) este aceeași, dar în perfuzie intravenoasă, nivelurile de glucoza corpilor cetonici și în primul chasa 2 scade mai repede.
La înlocuirea nivelului de lichid de glucoza poate scadea si ca urmare a efectului de diluare de sânge, precum și glicozurie stimulează fondul recuperării perfuziei renale. Deoarece deshidratarea când GGS este exprimat mai mult, datorită diluării nivelului de glucoză din sânge este redus în această stare într-o măsură mai mare.
Cu acțiune rapidă analogi de insulină (aspartam sau lispro) atunci când sunt administrate intravenos nu este mai eficient decât o insulină umană au fost simplu, dar crește în mod semnificativ costul tratamentului.
In insulina intramusculară este absorbit mai repede din cauza unei mai bune de aprovizionare cu sânge a mușchilor decât țesutului adipos subcutanat, iar acest tratament a fost destul de comună până la introducerea pe scara larga a perfuziei intravenoase a insulinei. De obicei, se recomandă pe fundalul scădere semnificativă a perfuziei țesuturilor periferice, când absorbția insulinei din țesutul adipos subcutanat este semnificativ redusă. Regimul de obicei este aceeași ca și în cazul injectării subcutanate.
Reglementarea nivelului potasiului în sânge începe numai după stabilirea funcției renale (rata filtrării glomerulare trebuie sa fie mai mare de 50 ml / min) și măsuri terapeutice depind de nivelul seric de potasiu:

• Dacă K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• dacă K + 3,3-5,3 mEq / l, injectat 20-30 mEq / K + per litru de fluide administrate intravenos, menținând în termen de 4-5 meq / l;
• Dacă K + >5.3 mEq / l, potasiu nu este administrat, dar se măsoară în ser la fiecare 2 ore.

Trebuie remarcat faptul că un nivel normal sau ridicat de potasiu în sânge poate masca hipokalemia celulelor, deoarece deficiența de insulină intensivă este derivat din celule.
Administrarea de calcul utilizată în grame de potasiu și nu numai în funcție de concentrația sa în plasmă, dar nivelul pH-ului.
Dacă nivelul plasmatic de potasiu nu este cunoscut, o perfuzie intravenoasă de potasiu începe să nu mai târziu de 2 ore de la începutul insulinei DFA viteza minimă (1,0g / h), cu monitorizarea simultană a ECG și diureza.
bicarbonat de sodiu, în cele mai recente recomandări internaționale nu este considerat ca un tratament pentru DKA din următoarele motive:

• soluții alcaline intravenoase, mai ales în cantități mari, poate provoca o creștere rapidă reducerea hiperventilație compensatorie rS02. Acest fenomen este o consecință a reducerii pH-ului paradoxale cerebral ca solubil în grăsimi C02 pot penetra ușor bariera hematoencefalică. Cu toate acestea, este o complicație rară a tratamentului;
• bicarbonat poate determina alcaloză metabolică, deoarece eficient insulina DFA stimulează producerea de bicarbonat din organism elimină rapid simptomele acidozei;
• introducerea bicarbonați crește riscul hipokaliemiei;
• bicarbonați contraindicata administrat atunci când pH-ul sanguin necunoscut. Cu toate acestea, în ciuda acestor avertismente, acidoza severă în sine constituie o amenințare pentru viața pacientului, cum ar fi reducerea contractilității miocardice. De aceea, la pacienții adulți cu un pH între 6,9 ​​și 7,0 este utilă introducerea 50 de bicarbonat mM în 200 ml de apă sterilă cu 10 mEq de clorură de potasiu timp de 2 ore (sau la 4 g bicarbonat formă de 200 ml de soluție 2% prin injecție intravenoasă lentă timp de 1 h). Dacă pH-ul < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• deficit de fosfat în organism, în timp ce în curs de dezvoltare cu DKA, nivelurile sanguine pot fi normale sau chiar crescute înainte de tratament, deoarece ieșirea sa din celulele au crescut. deficit de fosfat eliminat rapid după începerea efectivă insulinei. Rareori se dezvolta hipofosfatemie în timpul tratamentului de DKA, de obicei, ușoare și nu sunt însoțite de tulburări pun în pericol viața pacientului. Aceasta nu a afectat rezultatul tratamentului într-o terapie de substituție prospectiv studii randomizate, fosfat de potasiu în DFA. În plus, introducerea de fosfat poate cauza hipocalcemie și gipomagnezemiyu, astfel incat tratamentul nu este recomandat pentru DFA fosfat. Cu toate acestea, atunci când DKA rareori dezvolta hipofosfatemie severe când fosfatul seric scade < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

cetoacidoza Rezoluție și stare hiperosmolară

Distinge următoarele simptome de rezolutie DKA si GG:

• în două din trei analize decalaj reducerea anionului mai mică de 12 mEq / l sau dispariția acidului beta-hidroxibutiric în sângele testelor directe;
• pacienții cu SHS osmolaritate trebuie să fie mai mică de 320 mOsmol / kg și recăpătat cunoștința;
• pacientul poate avea.

În acest caz, perfuzia intravenoasă de insulină trebuie să fie înlocuite cu frecvente injecții subcutanate de insulină neprolon-spond în timpul zilei, pe timp de noapte, dar poate avea o doză mică de insulină (10-12 u) durata medie (NPH, de exemplu) și „glume“ insulină obișnuită face în funcție de timp de noapte glicemie. Introducere prolongata în acest caz, previne reapariția DFA în dimineața, pe care, după cum arată experiența, pot apărea din cauza trecerii controlului glicemic de către personalul medical în timpul nopții, în special în spitale care nu au suficientă experiență în tratamentul DKA. Mai exact, criteriile de American Diabetes Association dă următoarea începe administrarea subcutanată de insulină, ultimul dintre care trei sunt relevante doar la DFA:

• nivelurile de glucoza din sange mai mic de 11 mmol / l la DFA 14 sau 17 mmol / l la HHS;
• deficitului anionic Ser < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• bicarbonatul seric > 18 mEq / l;
• pH venos > 7.3.

După administrarea subcutanată a insulinei perfuzie intravenoasă scurtă de insulină trebuie efectuată timp de 1-2 ore pentru a preveni recidiva sau DFA ridicat hiperglicemie: incetarea perfuziei, urmată de căderea insulinemiei imediată la zero, și o concentrație suficientă de insulină în sânge se realizează numai în decurs de 1-2 ore după administrarea subcutanată ea . În cazul în care pacientul nu este în măsură să mănânce, apoi, în ciuda eliminarea cetoacidoza, perfuzia de insulină ar trebui să continue să simplifice reglementarea glucozei din sânge.
După înghițirea de recuperare în primele 1 -2 zile de putere fracționată și o ușoară, predominant conține carbohidrați și tranziție restricție belka- la putere medie - ziua 3 pe fondul unei doze adecvate de insulină administrată subcutanat.
antibiotice cu spectru larg prescrise în mod necesar la pacientii cu DKA si GG, deoarece principalul factor care provoacă comă este o infecție, căutarea unui pacient bolnav critic este dificil.
coagulant direct (nefracționată sau heparine cu greutate moleculară scăzută) este atribuită numai atunci când GGS la care o mare probabilitate de tromboza si tromboembolism.