Cazul clinic al sindromului neketoatsidoticheskogo hiperosmolară terapie intensivă

REZUMAT
Sindromul hiperosmolară neketoatsidotichesky chaschevsego diabetică apare atunci când forma insulino-dependent de diabet diabetai însoțită de deshidratare severă și hiperglicemie. Intensivnayaterapiya acest sindrom are ca scop restabilirea CCA și osmolyarnostiplazmy, corectarea hiperglicemiei. Terapia de rehidratare Dolzhnaprovoditsya sub supravegherea hemodinamica și CVP. Cele mai multe principiu insulină ratsionalnyyprintsip de doze mici, sub controlul urovnyaglyukozy sânge. Lucrarea prezintă cazul unui accident vascular cerebral acut neketoatsidoticheskogo intensivnoyterapii sindrom hiperosmolară fără succes sochetaniis. Problema lecheniyasochetannyh opțiuni de diabet zaharat de terapie intensivă rămâne zadacheysovremennoy relevantă, ca procent din iskhodovostaetsya fatale de mare.

Diabetul - una dintre cele mai comune boli. Ca prichinasmerti ia treia dupa bolile cardiovasculare patologia de cancer (1).

În prezent, există mai mult de 100 de milioane. Boala Bolnyhetim. Prevalența formelor dependente de insulina saharnogodiabeta mai mare decât diabetul zaharat de tip I (2).

Scopul acestei lucrări să ia în considerare cazul clinic al unui pacient cu diabet zaharat hiperosmolară intensivnoyterapii, neketoatsidoticheskoykomoy combinat cu accident vascular cerebral acut.

In ciuda progreselor semnificative in tratarea coma hiperosmolară, mortalitate rămâne ridicată (o medie de 35-40%). Sindromul Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny este mai frecvent in insulino-dependent formesaharnogo diabet si diabetul secundar. Rolv patogenia esențială a acestui sindrom joacă, de obicei, încălcarea vydeleniyaglyukozy a rinichilor, atât de des pacientii cu sindrom hiperosmolară razvivaetsyana cu insuficiență renală sau azotemie pre-renală. Otsutstvieketoatsidoza cu coma hiperosmolară, datorită faptului că, în această patologie onehand ayyavlyaetsya insulinei reziduale sekrektsiya, ceea ce este insuficient pentru a elimina hiperglicemia, dar este suficient pentru a inhiba lipoliza, iar pe celelalte storonychuvstvitelnost țesuturile periferice la insulină ottakovoy caracterizată prin cetoacidoza. Ridicat degidrotatsii caracteristic dlyagiperosmolyarnoy comă, de asemenea, reduce cetogenezei.

terapie intensivă modernă hiperosmolară diabetică, sindromul neketoatsidoticheskogo are ca scop:

Bcc și de a restabili osmolarității plazmy-
corectarea hiperglicemiei.
Pentru rehidratarea organismului trebuie utilizat nu izotonicheskiyrastvor și soluție de 0,45% sau 0,6% clorură de sodiu. Pentru modul opredeleniyainfuzionnogo există formula de calcul deficit de apă: conținutul de apă = (conținutul normal de plasmă de sodiu: deystvitelnoesoderzhanie de sodiu în plasmă) * Greutatea corporală * 0.6. La deficit de ridicată a apei urovnesahara de sânge nu poate fi calculat pe osnovaniitolko concentrației plasmatice de sodiu, este necesar să se ia în considerare, de asemenea, kontsentratsiyuglyukozy, 18mg. În care osmolaritatea este crescut cu 1 mmol / l.Eto echivalent cu 0,5 mmol / l sodiu.

Terapia de rehidratare ar trebui să fie sub controlul CVP.

Insulina pentru a normaliza metabolismul glucozei, astfel încât acesta este punctul principal de referință este nivelul de glucoză din sânge. Insulinoterapiyaprovoditsya pe două principii: 1) doze mari de insulină-2), terapia cu insulină în doze mici. principiu În prezent, mai multe ratsionalnymschitaetsya de doze mici. Esența ei este că infuzia nafone 0,45% soluție de clorură de sodiu administrată vnutrivennoodnomomentno 10-12ED insulină, și în continuare este administrat cu skorostyu5-8ED oră. Prin reducerea glicemiei la 14mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED Viteza picături pe oră. Trebuie reamintit faptul că insulinoterapiyamozhet atrage după sine gipokaliyemiyu. Pentru a preveni etogotrebuetsya împreună cu infuzie de clorură de sodiu, potasiu, infuziyahlorida necesară la o rată 20-30mmol / oră.

Cele mai frecvente complicații ale terapiei raschetinfuzionnogo inadecvate rezhima- controale inadecvate efectuate de insulină.

Caz clinic. Pacientul K. '61 admis la regionalnoeotdleneie terapie intensiva prin diagnostic san.aviatsii 23.03.99g.s: Basic. Diabetul zaharat tip II, curs severă. Stadiyadekompensatsii. Hiperosmolară neketoatsidoticheskaya coma foneishemicheskogo accident vascular cerebral de 02.24.99 g în piscina mozgovoyarterii mediu la stânga cu hemipareza dreapta. șoc hipovolemic. Osl.Diabetichesky nefroscleroza, insuficiență renală cronică W art. gastrită erozivă acută cerebrală nedostatochnost.Oteklegkih mozga.ostraya cardiovasculare gonflabila edem. Sop. CHD: aterosclerotice koronarokardioskleroz.NPa. cardiopatiei clasa II. Când primiți un bolnoykrayne greu de stat. Din istorie știm că suferința diabetomv diabet zaharat de 20 de ani. Insulina nu ia in mod regulat. Coma 2 din shkaleGlazgo. Pielea uscata, palid. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe la 26 pe minut. mușchii torticolis. În respirație -oslablennoevezikulyarnoe lumina cu umbra greu. Activitatea Heart ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Tahicardia ud.v la 120 min. Belly myagkiy.Uchastvuet în actul de respirație. Ficatul nu este mărită. Vyalaya.Oligouriya peristaltismul. Nu edem periferic. Datele clinice și biohimicheskogoobsledovaniya: Hm-0,56, 13,6t leykotsitoz- / l. giperglikemiya- 32mmoli / l, hipernatremie - 187 mmol / l, hiperosmolaritatea 427 mOsm / LV urinaliză: glicozurie-37 mmol / l, urină osmolalitatea 597mosm / l. Pacientul a început terapie intensivă în vederea vospolnenieOTsK, corectarea hiperglicemiei. La calcularea deficitului de apă sostavil9,2 l. Regimul de perfuzie inclus administrarea unei soluții de albumină 5%, reopoliglyukina, soluții de clorură de sodiu și clorură de potasiu. Insulinoterapiyaprovodilas pe principiul dozelor mici, sub controlul nivelului glyukozykazhdy oră. Terapia simptomatica cu primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, terapie energkorrektorov.Provodimaya timp de 15 ore a avut succes. Nafone hipotensiune imposibil de gestionat, stop cardiac a avut loc, pronunțat mort.

Diagnostic Pathological: Diabet zaharat de tip II, stadiyadekompensatsii (atrofia pancreasului și glomeruloscleroza diabetică) .Fonovoe - extensiv ischemic cerebral accident vascular cerebral basseynelevoy arterei cerebrale medii pe fondul ateroskleroza.Oslozhneniya cerebral. hipertensiune renală secundară. Hipertrofia levogozheludochka. edem pulmonar. edem gonflabila cerebral cu magnum vklineniemmindalikov cerebel foramen. Motivul smertiotek creier-umflare.

Având în vedere natura leziunilor aterosclerotice în diferite creierului otdelahgolovnogo poate presupune că lor progresivă povrezhdenieposluzhilo cauza decompensare a funcțiilor vitale de bază, inclusiv metabolismul interpretat gresit si carbohidrati. Este combinația dintre 2 zabolevaniyyavilos rezolvate în mortalitatea la acest pacient.

Pe scurt, pe baza experienței noastre sleduetotmetit că cazurile de formzabolevany combinate în ultimii ani, diabet, boli cardiovasculare, diabet si diabet beremennost- si circulatie narusheniemozgovogo acuta si alte forme de terapie combinată astfel ostaetsyaaktualnoy și provocatoare astăzi. izachastuyu terapie intensivă nu este de succes.

REFERINȚE
M.Vudli, A.Uelan. Terapeutică Manualul Universitatea din Washington. Moscova, 1995.- 831 p.
M.I.Balabolkin. Endocrinologie. M., Medicina, 1989.- 287s.
Ucraina, Donețk, 340003, etc Illich 14 gosudarstvennyymeditsinsky Universitatea Donetsk, Departamentul de Anestezie intensivă terapiiFPO, tel / fax:. 0622 976633. E-mail: [email protected] sau [email protected]

Profesor asociat de la echipa de autori, MD, Kostenko Vladimir S.