Comă hiperosmolară fără cetoza

coma hiperosmolara, precum și cetoacidoză diabetică, o consecință a diabetului zaharat decompensat, cu toate acestea, are un număr de caracteristici esențiale. În primul rând, la nivelul glucozei cetoacidoza diabetică în plasmă este în mod tipic în intervalul de 250-400 mg%, în timp ce atunci când este coma hiperosmolară crește până la 700-1000 mg%. În al doilea rând, coma hiperosmolara se dezvoltă într-o săptămână un du-te, în timp ce cetoacidoză diabetică - timp de 1-2 zile. În al treilea rând, în timp ce hiperosmolară cetoza coma observate extrem de rare niveluri-insulină sunt susceptibile de a fi suficiente pentru a preveni cetogenezei presiunii, deși insuficientă pentru a menține normoglicemia. În al patrulea rând, coma hiperosmolara apare mai frecvent la pacienții vârstnici cu diabet zaharat, in special pentru cei care consideră că este dificil să se descrie apar simptomele sau pentru a compensa pierderea de lichide. Ca și cetoacidoză diabetică, coma hiperosmolara poate fi prima manifestare a diabetului zaharat. Mortalitatea în timpul coma hiperosmolară (peste 20%) este semnificativ mai mare decât în ​​cetoacidoză diabetică (1-2%) și crește odată cu vârsta.
Mulți dintre factorii care cauzează dezvoltarea cetoacidozei diabetice, dau naștere, și comă hiperosmolară. Acestea includ boli infecțioase (în 40-60% din cazurile de pneumonie la 5-16% - infecții ale tractului urinar), infarct miocardic, boală cerebrovasculară, pancreatită, arsuri, accident vascular cerebral de căldură, și tulburări endocrine (sindromul Cushing, acromegalie). Prin dezvoltarea coma hiperosmolară poate avea ca rezultat administrarea lichidelor hipertonice (de exemplu, tub de alimentare, nutriție parenterală totală, dializa peritoneală), și de a primi medicamente sau violarea adrenoblokatorov secreție activitatea insulinei, fenitoina, corticosteroizi-diazoxid sau rânduri). Diureticele, în particular un tiazidic, scăderea volumului intravascular, ceea ce duce la o reducere a GFR (clearance-ul de glucoza mecanism primar) și pentru a activa secretia kontrregulyatornyh hormoni (de exemplu, catecolaminele) - toate contribuie la dezvoltarea giperosmolyalnosti plasmei. În final, cauza directa coma hiperosmolară poate avea acces limitat la apă, care este deosebit de frecvent observate la pacienții care nu sunt capabili să satisfacă propria lor sete.
Toți acești factori pe fondul diabetului zaharat prost compensate sau nediagnosticate crește gradul de hiperglicemie. Ultima îmbunătățește rezistența la insulină, ceea ce crește și mai mult nivelul de glucoză în plasmă, care poate depăși pragul renal al reabsorbție tubulară, conducând la diureza osmotica. Cu vârsta, pragul de reabsorbție tubulară de glucoză în rinichi și, de aceea, pacienții vârstnici în nivelul glucozei plasmatice creșteri deosebit de semnificative. Diureza osmotică provoacă pierderi de fluid și (într-o măsură mai mică) de soluți (Na⁺, CI^-, K⁺) În urină. Ca și în cazul cetoacidoză diabetică, pierderea de apă de la început, „compensat“ ei din spațiul intracelular în mișcare extracelular. De-a lungul timpului, cu toate acestea, volumul intravascular scade, ceea ce duce la o scădere a RFG și mecanismul de „off“ excreția de bază de glucoză a plasmei. (Funcția renală normală excretorii limitează creșterea nivelului plasmatic de glucoza de 500-600 mg%). Greața și vărsături asociate cu infecție, uremie sau plasma giperosmolyalnostyu contribuie la o reducere suplimentară a volumului intravascular. Deshidratarea este exacerbată de tulburări legate de vârstă mecanism de sete, și de multe ori imposibil de spus care deservesc personalul cu privire la originea de sete. De aceea, coma hiperosmolara este deosebit de caracteristică a pacienților vârstnici cu diabet zaharat.

Diagnosticul comă hiperosmolară fără cetoza

Diagnosticul este de obicei stabilit pe baza semnelor clinice și rezultatele determinărilor glucozei și osmolalitatea plasmatică. În cazuri tipice, hiperosmolară care sunt diagnosticate la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (de obicei, luați medicamente antidiabetice orale), a căror stare de sănătate este lent, dar constant inrautateste timp de mai multe zile înainte de a solicita asistență medicală. Pacientul pare deshidratat brusc, acesta este într-o semi-conștientă de stat, stupoare sau comă. Acesta este adesea precedat de provocarea bolii. Poate exista o tahicardie și hipertermie scăzută, dar tensiunea arterială și frecvența respiratorie sunt de obicei normale. Odată cu creșterea diurezei osmolarității plasmatice reduse.
Printre manifestările clinice predomină tulburări ale sistemului nervos central (somnolență, slăbiciune, pierdere senzorială). Adevărata comă este mai puțin frecvente, de obicei, numai atunci când o creștere bruscă a osmolarității plasmatice. Gallyutsinatsii- posibil la 25% dintre pacienții cu coma hiperosmolară apar crize focale. Pot exista manifestări ale cortexului cerebral ischemic focal, uneori asociat cu adevărat atac ischemic (din cauza emboliei vaselor cerebrale), dar cel mai adesea reflectă o scădere a fluxului sanguin cerebral, care normalizat după corectarea schimburi metabolice.

} {Modul direkt4

Nivelul de glucoză în plasmă poate fi mai mare de 1000 mg%, iar osmolalitatea plasmatică - 350 mOsm / kg. Acesta din urmă este în mare parte datorită acumulării de uree din cauza contractării volumului intravascular și azotemie prerenală. Cu toate acestea, nu uree determină ieșirea fluidului din celule prin gradietu osmotic deoarece membranele celulare ușor permeabile pentru ea, și este distribuită uniform în spațiul intra- și extracelular.
Normal osmolaritate eficientă variază între 275-295 mOsm / kg. Hiperosmolară care este diagnosticat în acele cazuri, când depășește 320 mOsm / kg, deși prezenta coma se dezvolta la o osmolaritate efectivă de 340 mg / kg. Prin urmare, un pacient cu comă osmolarității plasmatice < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Acidoza interval anionic pentru coma hiperosmolară atipice, deoarece în aceste condiții cetogenezei suprimate. Prezența diferenței de anioni poate indica acumularea de lactat, ca urmare a încălcării perfuziei tisulare, debitul cardiac redus, efectul toxic al metforminei sau insuficiență renală concomitentă. Aceste stări sunt eliminate prin determinarea nivelului de substanțe toxice lactat sau în ser (dacă există instrucțiuni anamnestice) și testul funcției renale.

Tratamentul de coma hiperosmolara fara cetoza

Tratamentul coma hiperosmolară este similar cu cel din cetoacidoză diabetică, cu excepția faptului că accentul ar trebui acordată restabilirea volumului intravascular și osmolaritatea plasmei, mai degrabă decât eliminarea acidozei, care este slabă sau inexistentă.
Volumul intravascular Korretsiyu începe cu administrarea parenterală de fluide. În timpul primei ore se administrează 1-2 litri de ser fiziologic. La osmolalitatea plasmatice foarte mari (> 330 mOsm / kg) folosind soluție salină pe jumătate normală (0,45% NaCl). La suma carență este evaluată pe baza presiunii arteriale, volumului de urină, presiunea venoasă centrală sau presiunea de pană (dacă este posibil), în capilare pulmonare. Menținându deficit de fluid care administrează drept sau soluție seminormal (high giperosmolyalnosti) a fost continuată la o rată de 1 litru / oră. După restabilirea tensiunii arteriale și a debitului urinar poate fi înlocuită cu o soluție izotonă hipotonă, care este introdus la o rată de 250-500 ml / h.
Rata de introducere lichid este selectată astfel încât să umple jumătate deficitul de apă în primele 12 ore, iar restul - pentru următoarele 24-36 ore. Ca și în cazul cetoacidoză diabetică, reducând în același timp nivelul glucozei plasmatice la 250 mg este administrată% soluție de glucoză 5% în apă.
Pe locul al doilea cel mai important in tratamentul coma hiperosmolara ia insulina. Acesta trebuie să fie pornit numai după valoarea corecției (adică după administrarea de 1-2 l ser fiziologic). În caz contrar, probabil, scădere bruscă a tensiunii arteriale cu dezvoltarea de colaps cardiovascular. Doza de încărcare inițial intravenoasă a hormonului (unități 10-20) și apoi să continue să renunțe la introducerea sa la o viteză de 0,1 U / kg pe oră. După retragerea pacientului de la o stare greu de schema de tratament cu insulină obișnuită ca în cazul cetoacidoză diabetică.
Diureza osmotică la coma hiperosmolară cauzează electroliții deficit semnificativ (Na⁺, K⁺, CI^-, PO³₄ și Mg²⁺), Care necesită umplere. Din nou, trebuie luate atunci când se administrează parenteral de îngrijire fosfat menținând în același timp nivelul în ser puțin peste 1 mg%. Odată cu începutul fosfat normalizat de schimb de masă.

Video: Diabet

Complicațiile coma hiperosmolara fara cetoza

tromboembolism
Cand o coma hiperosmolară posibila tulburări de sângerare asociate cu agregarea plachetară crescută, creșterea vâscozității sângelui sau coagulare intravasculară diseminată. Cel mai bun mod de a preveni această complicație este de a restabili volumul intravascular și tratamentul infecțiilor sistemice. deficite neurologice focale nu sunt terapie de perfuzie corectabile, necesită consultarea cu experți, și (dacă este indicat), scanare CT sau RMN a creierului. Unii autori evita aceste complicatii, un pacient administrat doze mici de heparină. Cu toate acestea, acest lucru poate duce la sângerări gastrice.

umflarea creierului
edem cerebral - complicație severă (dar din fericire rare) de terapie de perfuzie. Este mai frecvent la copii și în administrarea parenterală este volum prea mare de lichid. Mecanismele de dezvoltare edem cerebral, în aceste condiții, joacă probabil un rol de creștere a presiunii hidrostatice în capilarele din cortexul cerebral și apariția unui gradient de osmotic la administrarea agresivă a soluției hipotone. Atunci când nivelul de glucoză din sânge peste edem cerebral 250 mg% se dezvoltă rar, iar metoda cea mai eficientă de prevenire este administrarea soluției de glucoză atunci când nivelul său se reduce la acel nivel.
In mod normal, edem cerebral se dezvoltă în fundalul originalului pentru a îmbunătăți starea pacientului și se manifestă dureri de cap, confuzie și convulsii. Fara tratament, hernia a creierului poate fi un stop respirator și moarte. Nevoia de diagnostic în timp util a complicațiilor și utilizarea de manitol, dexametazonă și furosemid.