Aparate Fiziopatologia insuliță a pancreasului

Diabetul zaharat este un grup colectiv, diferențiat de sindroame clinice, care se bazează pe deficiența absolută sau relativă de insulină. Se caracterizează prin tulburări metabolice ale majore substrat energetic - carbohidrați, proteine, grăsimi, și este însoțită de o schimbări primare sau secundare în secreția multor hormoni - nu numai insulină, dar și glucagon, catecolamine, hormonul de creștere, cortizol - sau cel puțin o sensibilitate la ele.
Diabetul - se pare a fi o formă de patologie multiple concomitente endocrine. El este însoțit de dezvoltarea rapidă a aterosclerozei, crește riscul vaselor coronariene de 4 ori sau mai mult, este principala cauza de orbire și ocupă locul al treilea printre principalele cauze de deces.

Clasificare (OMS, 1979)

1. spontană a diabetului:

• Tip I sau diabet zaharat insulino-dependent;
• Tip II sau diabetul non-insulino-dependent.

2. diabet secundare:

• în bolile pozheludochnoy glandei (diabet pankreoprivny - pankreatotomiya insuficienta a glandei, hemocromatoza);
• tulburări hormonale: secreția excesivă de hormoni kontrinsulyarnyh;
• diuretice kaliyvyvodyaschie hormoni contrainsular, medicamente psihotrope, difenilhidantoinei - officinalis;
• asociate cu sindroame genetice complexe.

3. reducerea toleranței la glucoză.

4. Diabet gravidă.

Clasificarea propusă nu epuizează toate formele posibile de diabet.
Până în prezent, nu am putut găsi un factor cauzal unic, care servește cauza diabetului zaharat spontane. Exista dovezi ca diabetul zaharat - un grup eterogen de tulburări cu diferite etiologii. Cel mai adesea originea diabetului relevat rolul factorilor genetici, procesele autoimune si factorii de mediu (infecții virale, erori in dieta).
Acesta a fost mult timp stabilit de diabet familiale. Incidența la rudele de 4-10 ori mai mare. Monozigot concordanță pentru diabetul zaharat este de 45-96%, în dizigot - 3-37%. Tipul de moștenire este greu de stabilit, deci, de obicei, indica o predispoziție genetică, care este asociat cu diabet zaharat de tip HLA I locus - D în brațul scurt al cromozomului 6, precum și cu antigene HLA - B8, BW 15, DW 3, DW.
Prezența unuia dintre aceste creșteri haploide riscul de diabet zaharat de tip I de 2-6 ori. Aparent, factorii genetici joaca un rol in dezvoltarea tuturor formelor de diabeta- spontane, în fiecare caz, are propria moștenire specială, cu toate că lipsa datelor face dificilă analiza genetică și identificarea „pre-diabet“. Violarea brațul scurt al genelor de pe cromozomul 6 creează premise pentru distrugerea autoimună a celulelor B-insulare cauzate de influența factorilor de mediu. La pacienții cu diabet zaharat de tip I de multe ori au anticorpi la Islet proteine ​​celulare, ceea ce dovedește patogeneza componentei autoimune.
Pentru un timp destul de lung, diabetul zaharat este modelat la animale prin intermediul unor agenți chimici care au o proprietate distructivă în ceea ce privește celulele insulelor B (aloxan, ditizonă, antibiotice streptozotocin). Patologia în aceste cazuri, este foarte similar cu diabet zaharat de tip I la om. Celulele B pot fi, de asemenea deteriorate viruși selectiv -tropnymi.
Se concluzionează că dezvoltarea diabetului zaharat, în fiecare caz reprezintă un răspuns integrat la efectul combinat al mai multor factori în diferite combinații - predispoziție genetică, chimice și agenți infecțioși, procesele autoimune, tulburările de hrană, activitate fizică, stres psihologic, și altele.
Oamenii „grăsime“ au o prevalenta crescuta a diabetului zaharat. Aspectul său este mult mai dependentă de modul în care oamenii mult timp în urmă a pus pe greutate, decât gradul de obezitate. Mecanismul de dezvoltare a diabetului zaharat este asociat cu rezistența la insulină. Obezitatea este insotita de hiperinsulinemie, atât de post și postprandial.
Între greutatea corporală și ridicarea nivelului insulinei este detectată o corelație directă în sânge (desigur, obezitatea, nu prin creșterea masei musculare). Reducerea conținutului de carbohidrați din alimente și plumb sale calorice la normalizarea nivelului de insulina bine înainte de a ajunge la greutatea normala a corpului. Activitățile fizice ajuta la reducerea insulina, indiferent de scăderea în greutate, deoarece absorbția glucozei este mușchi de lucru independente, prin creșterea secreției de insulină. Activitatea fizică, deoarece transformă țesutul muscular scheletic în insulino-dependent.
Baza pentru obezitate hiperinsulinemie se află celulele B insulita aparent Hyperaminoacidemia stimulatoare.
Reglementarea receptorului insulinei (grad de alocare) este determinată de concentrația ambientală de insulină. În condițiile de hiperinsulinemie (obezitate) scade numărul de receptori, în timp ce gipoinsulinemii (post) - crește. Această scădere a numărului de insulină receptorilor de la obezitate și să explice dezvoltarea rezistenței la insulină.

Video: Zahăr și diabet

} {Modul direkt4

Diabetul poate fi format din nou, din cauza proceselor distructive sau intervenții chirurgicale pe pancreas (diabet pankreoprivny) - ca urmare a antagoniștii hormonilor hipersecreție insulina- sub reducerea toleranței la glucoză, atunci când nu tulburări endocrine (uremie, ciroza). Probabil, în fiecare caz, joacă un rol, și predispoziție genetică. În acest sens, în special, crește probabilitatea ca gradul de distrugere a pancreasului sau hipersecreție grad hormoni contrainsular duce la hiperglicemie.
Când pankreoprivnom diabet există o mare tendință de hipoglicemie, incidență mai scăzută a cerințelor cetoza și insulină decât în ​​spontană.
Într-o mare măsură, aceste caracteristici sunt deficit de glucagon determinate, în timp ce cu diabet apare spontan giperglyukagonemiya.
diabetul zaharat este împărțit în fibrokalkulezny și proteindefitsitny. Cand diabetul fibrokalkuleznom in conductele pancreatice detectate calcifieri. Patogeneza acestui tip de diabet este setat la un consum în exces de cianurile alimentare care conțin, pe fondul deficitului de compuși de proteine.
diabet Proteindefitsitny determinat dieta saraca in proteine ​​si grasimi saturate.

Video: aparat digestiv - filmul

Caracteristici comune la astfel de forme de mai jos diabet.

1. Reversibilitatea hiperglicemiei în stare primară de corecție.
2. Absența în majoritatea cazurilor de cetoza, ceea ce indică prezența insulinei endogene.

Există următoarele forme de diabet zaharat secundar, în funcție de kontrinsulyarnyh hormonului hipersecretie.

pituitară
Inhibă de transport transmembranar GH mediată de insulină și absorbția glucozei.

steroidiene
In hypercorticoidism marcate dezvolta adesea hiperinsulinemie și rezistență la insulină și toleranța redusă la glucoză. În plus față de stimularea gluconeogenezei, glucocorticoizi inhibă absorbția glucozei mediată de insulină.

adrenal
Când tumorile cu hipersecreție a inhibat în mod avantajos secreția de insulină noradrenalina.
Există, de asemenea, forme rare de boală, cu posibila dezvoltare a diabetului zaharat secundare datorate glyukagonsekretiruyuschey tumorii, precum si insuficienta endocrine multiple. bronz descris (hemocromatoză) și diabetul zaharat secundar timogenny.

Semnele clinice ale diabetului sunt împărțite în trei grupe:

1. direct asociată cu o creștere a nivelului glucozei din sange - giperglikemicheskie- pe fondul hiperglicemiei dezvolta glucozuria, poliurie, polidipsie și polifagie;
2. datorită display-uri remote (microangiopatie);
3. asociate cu accelerarea dezvoltării proceselor patologice generale sau sensibilitate crescută la acestea.

Manifestările severe ale diabetului zaharat, indiferent de microangiopatiei -diabeticheskaya de tip și neuropatie. În patogeneza tulburărilor metabolice au valoare, in special hiperglicemie. Factorul determinant este glicozilarea proteinelor, a funcțiilor celulare depreciate în țesuturile non-dependente de insulină.
Glucoza printr-un proces non-enzimatic reacționează cu gruparea amino N-terminală Hb A pentru a forma catenei A ketoamina -Nb_1C si Hb A_ABC- proteine ​​analoage din sange, membranele celulare, lipoproteine ​​cu densitate scăzută, proteine ​​ale nervilor periferici, colagen, elastina, lentilă. Educație forme glicozilate ale proteinei conduce la disfuncție, activarea formării de anticorpi. Stimularea poliolic metabolismului glucozei în calea îmbunt țesuturi non-dependente de insulină duce la acumularea de sorbitol și fructoză, chiar (utilizarea fara insulina). Educația excesul de sorbitol intracelular apare în celulele sistemului nervos, lentile, pancreas, rinichi, peretele vascular, conținând aldozreduktazu. Creșterea nivelului de sorbitol determină o creștere a presiunii osmotice, umflarea celulelor, promovează perturbarea microcirculației.
Aceste caracteristici ale patogenezei angiopatiei diabetice (nefropatie, retinopatie si neuropatie).
complicație amenințătoare a diabetului zaharat (mortalitate ajunge la 50%) - comă diabetică.
Cel mai important punct de vedere clinic coma hiperosmolara. De multe ori, acesta din urmă însoțit de fenomenele de cetoacidoza, atunci când fundalul activării lipolizei și deficit de acid oxaloacetică și NADP * H2 a crescut brusc cetogenezei.
giperketonemii rezultate - pierdere cetonuriei sodiu și deshidratare și cetoza. Acestea sunt caracteristicile comă ketoatsidoticheskaya în diabetul zaharat.
Arterioscleroza este format la pacienții cu diabet zaharat este prematur, motiv pentru care oamenii îmbătrânirea prematură și prematur moare. In patogeneza aterosclerozei sunt modificări semnificative ale hormonului de creștere de trombocite și lipoproteina.
Deteriorarea endoteliului în condiții de creștere a hipoxie însoțită de creșterea permeabilității vasculare. Aderența plachetelor la porțiunea deteriorată însoțește mitogeni de selecție locală, care stimulează proliferarea și migrarea celulelor musculare netede. Le place macrofage, lipide de captare, inclusiv colesterolul. Lipidele se acumulează sub endoteliu, ceea ce conduce la diminuarea sau chiar închiderea completă a vasului.

Diabetul zaharat accelerează semnificativ procesul:

• sub acțiunea hormonului de creștere în exces proliferare crescută a celulelor musculare netede;
• sinteza crescută de tromboxani promovează adeziunea plachetelor;
• diabet zaharat a fost o creștere a nivelului de lipoproteine.