Diabet zaharat de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 se dezvoltă adesea din cauza distrugerii celulelor insulare pancreatice beta de un tip autoimun de celule de reacție care se manifesta deficit de insulina absoluta de la data diagnosticului diabetului. La acești pacienți, la momentul detectării DM1 în sângele circulant autoanticorpi la una sau mai multe componente ale insulelor (GAD65, ICA512 sau IA-2) și autoanticorpilor la insulină. Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 autoimune sunt predispuse la alte boli autoimune - tiroidita Hashimoto, boala Addison, anemia pernicioasă și vitiligo.
Pacienții cu diabet zaharat de tip 1 autoimune există o predispoziție genetică clară a bolii: A existat o legătură clară cu HLA (antigen leucocitar uman), precum genele DQA, DQB si DR. Dacă unul dintre gemeni dezvolta autoimune diabet zaharat de tip 1, riscul de a dezvolta celălalt este 25 până la 50% (populația de 0,4%).
Aproximativ 10% dintre pacienții cu tipul 1 fenotip diabet si deficit absolut de insulina semne de distrugere autoimună a celulelor beta ale insulelor Langerhans nu este detectat, iar în acest caz, acesta este definit ca „idiopatiche-sky“ LED1. Dar când observă o predispoziție genetică clară.
Trebuie remarcat faptul că, în patogeneza hiperglicemiei la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 joacă un rol important nu numai un deficit de insulină absolută, dar, de asemenea, secreția crescută de glucagon (teoria bigormonalnaya tulburărilor metabolice în diabetul zaharat). Glucagonul crește secreția cu T1D deoarece distrugerea celulelor beta conduce la dispariția insulița Langerhans efect asupra celulelor glucagon alfa ale secreției de insulină suprimarea. Ca rezultat al secreției de glucagon de către celulele alfa „disinhibited“. Ca urmare, atunci când DM1 se observă nu numai gipoinsulinemiya ci giperglyukagonemiya.

Video: COP Nove Zhyttia Tratamentul diabetului zaharat de tip 1!

Manifestările clinice. Diabetul de tip 1 apare de obicei la o vârstă fragedă la 30 de ani, cu un vârf de incidență la 12 ani. Deoarece la momentul diagnosticului LED1 un deficit de insulină marcată (absolut), pacientul observate extreme ale sindromului hiperglicemice (poliurie, polidipsie și colab.), Și pentru că pacienții uite în general epuizat, greutate redusă și chiar și într-o stare de cetoacidoză sau comă diabetică , în special pentru copii, pentru că în acest din urmă caz, de înaltă frecvență diagnostic tardiv al bolii. Deficiența absolută de insulină cu DZ tip 1 necesită terapie de substituție cu insulină pe tot parcursul vieții în urma depistării bolii.

Remisia sau „perioada de luna de miere“ T1D. În urma numirii terapiei de substituție cu insulină la pacienții cu diabet nou diagnosticat de tip 1 sunt eliminate nu doar simptome hiperglicemice ale sindromului, dar se reduce si nevoia de insulina, care a fost crescută datorită tulburărilor metabolice legate de diabet decompensat. Mai mult, restaurat, într-o oarecare măsură, și secreția de insulină, care a fost suprimat din cauza hiperglicemie (glyukotoksichnost) și hiperlipidemie (Lipotoxicity) asociat deficit de insulina necompensate. Ca rezultat, anomalii de compensare insulina exogena metabolice la unii pacienți cu rezerve reziduale aparat insular pancreatic sunt reduse într-o asemenea măsură încât acestea sunt suficiente pentru a menține metabolismul normal fără injecții cu insulină. Deci, în primele luni ale bolii se poate observa o reducere dramatică a nevoii de insulină exogenă, uneori complet. Această stare se numește „perioada de luna de miere“ a diabetului zaharat, sau remisie reversibilă. Această perioadă, de obicei, nu depășește șase luni, dar poate dura până la un an sau mai mult. Se termină „perioada de luna de miere“ DM1 legată în mod constant pierderea progresiva a celulelor beta din insulele Langerhans sub acțiunea procesului autoimun. Nevoia de insulină crește din nou, iar remiterea de diabet nu mai are loc.