Etiologia și patogeneza diabetului de tip 1

Video: Patogenia tipuri de diabet zaharat tip 1 și 2 (partea 1)

conținut

Video: patogenia tipuri de diabet zaharat tip 1 și 2 (partea 1)
Video: diabetul zaharat de tip 1 și 2 etiologia tratament clinic patogeneza
Etiologie
Video: patogenia tipuri de diabet zaharat tip 1 și 2 (partea 2)
Video: diabet zaharat de tip 1
Patogenia

SD-1 - organ specific boli autoimune, având ca rezultat distrugerea insulinei producătoare &beta - celule insulare PZHZH manifesta deficit absolut de insulină. In unele cazuri, pacienții cu T1D evident markeri de distrugere celule autoimune (idiopatică T1D).

Video: diabetul zaharat de tip 1 și 2 etiologia tratament clinic patogeneza

etiologie

T1D este o boală cu predispoziție genetică, dar contribuția sa la dezvoltarea bolii este scăzută (ea determină dezvoltarea de aproximativ 1/3) - concordanță la gemenii monozigoți-SD 1 este de numai 36%. Probabilitatea de a dezvolta DZ tip 1 la copil atunci când pacientul este mama 1-2%, tatăl - 3-6%, frate sau soră - 6%. Unul sau mai mulți markeri umorali de distrugere celule autoimune, care includ anticorpi la PZHZH insulele, anticorpii pentru glutamat decarboxilază (GAD65) și fosfataza anti-tirozină (IA-2 și IA-2), se găsesc în 85-90% dintre pacienți. Cu toate acestea, principala valoare în distrugerea celulelor p dat factorilor de imunitate celulare. SD-1 este asociat cu astfel de haplotipuri HLA, ca DQA și DQB, în care o alelă HLA-DR / DQ pot fi predispun la dezvoltarea bolii, în timp ce altele - fie de protectie. Cu frecvență crescută SD-1 este combinat cu alte boli endocrine autoimune (tiroidită autoimună, boala Addison) si nu boli endocrine, cum ar fi alopecie, vitiligo, boala Crohn, boli reumatice (Tabelul. 1).

Video: Patogenia tipuri de diabet zaharat tip 1 și 2 (partea 2)

Tabelul 1

Diabetul de tip 1

etiologie	distrugerea autoimună a celulelor T a celulelor p insuliță PZHZH. La 90% dintre pacienți au definit genotipul HLA-DR3 și / sau HLA-DR4, precum și anticorpi la PZHZH insulele la glutamat decarboxilază (GAD65) și a fosfatazei tirozina (IA-2 și IA-2).
patogenia Video: diabet zaharat de tip 1	Absolute Rezultatele deficit de insulina din hiperglicemie, sa intensificat lipoliza, proteoliza și producerea corpurilor cetonice. Consecința acestui fapt este tulburări de deshidratare, cetoacidoză și electrolitice.
epidemiologie	1,5-2% din toate cazurile de diabet zaharat. Prevalența variază de la 0,2% din populație în Europa și 0,02% în Africa. Incidența maximă este în Finlanda (30-35 de cazuri la 100 000 pe an), este minimă în Japonia, China și Coreea (0,5-2,0 cazuri). Varsta de varf - 10-13 ani-in cele mai multe cazuri, se manifestă până la 40 de ani.
manifestări clinice majore ale	În cazurile tipice la copii și de tineri manifestă dezvoltarea bolii în termen de câteva luni: polidipsie, poliurie, pierdere în greutate, și slăbiciune musculară generală, mirosul respirației acetonă, tulburare progresivă a conștiinței. În cazurile relativ rare de DM-1 peste 40 de ani, mai mult de șters tabloul clinic al dezvoltării semnelor de o deficiență absolută a insulinei de mai mulți ani (diabet autoimun latent la adulți). Atunci când o compensație necorespunzătoare după câțiva ani încep să se dezvolte complicații tardive (nefropatie, retinopatie, neuropatie, sindromul piciorului diabetic, macroangiopatia).
diagnosticare	Hiperglicemia (exprimat în mod normal), cetonuriei, manifestare luminoasă la tineri niveluri vozraste- scăzute de C-peptide sunt adesea - acidoză metabolică
diagnostic diferențial	Alte tipuri de diabet, o boala care apar cu pierderea in greutate severa.
tratament	Insulina (optimă - varianta cu selecție intensivă a dozei de insulină în funcție de nivelul de carbohidrati glicemic in dieta și exercițiile fizice).
perspectivă	În absența insulinei - moartea comă ketoatsidoticheskaya. Când insulina inadecvat (decompensare cronică) este determinată de progresia complicatiilor tardive, in primul rand microangiopatie (nefropatie, retinopatie) și neuropatie (sindromul piciorului diabetic).

patogenia

SD-1 manifestelor la rupere de 80-90% proces autoimun celulelor p. Viteza și intensitatea acestui proces poate varia considerabil. Cel mai adesea, atunci când curs tipic boli la copii și tineri, acest proces merge rapid urmat de manifestare violentă a bolii, în care aceasta poate dura doar câteva săptămâni de la debutul simptomelor clinice, înainte de dezvoltarea cetoacidoză (până la comă ketoatsidoticheskaya).

În altă ordine, mult mai rar, de obicei la adulți de peste 40 de ani, boala poate fi latenta (diabetul autoimun latent al adulților - LADA), Cu debutul bolii la acești pacienți este de multe ori un diagnostic de DZ tip 2, și de mai mulți ani, compensarea SD poate fi realizată prin numirea sulfonilureice. Dar, mai târziu, de obicei după 3 ani, există semne de o deficiență absolută de insulină (pierdere în greutate, cetonuriei, hiperglicemie severă, în ciuda folosind medicamente pe cale orala).

Patogeneza CD-1, așa cum este indicat, este o deficiență absolută a insulinei. imposibilitatea Incoming glucozei în țesuturi insulino-dependent (grasime si musculare) duce la insuficienta energie rezultată sa intensificat lipoliză și proteoliză, care sunt asociate cu pierderea in greutate. Îmbunătățirea cauzelor glicemic hiperosmolaritatea, care este însoțită de o diureza osmotica și deshidratare severă. În contextul deficitului de insulină și eșecul de producere a energiei hormonilor dezinhibat contrainsular (glucagon, cortizol, hormon de creștere), care în ciuda creșterea glicemiei, determină stimularea gluconeogenezei. Amplificarea lipolizei in rezultatele de tesut adipos la o creștere considerabilă a concentrației de acizi grași liberi. Atunci cand deficit de insulina hepatica capacitate liposinteticheskaya este suprimată, iar acidul gras liber inclus în cetogenezei start. Acumularea corpilor cetonici conduce la dezvoltarea cetoza diabetice, și în viitor - cetoacidoză. Atunci când o creștere progresivă în deshidratare și acidoză dezvoltă o comă, care, în absența insulinei și rehidratare se termină în mod inevitabil la moarte.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endocrinologie

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit