Efectele hormonului de creștere (GH). anticorpi Antiinsulyarnye
Luft (1965) indică faptul că administrarea zilnică a STG oamenii sănătoși determină să le schimbe toleranței la glucoză, tulburări diabetice asemănătoare. STH este un factor foarte important metabolice sprijinirea echilibrului metabolismului. Aceasta afectează atât glucide și grăsimi și metabolismul proteinelor. Conform Kipnis (1965), hormon de creștere la adulți încalcă toleranta la glucoza si scade efectul insulinei endogene. Atunci când este administrat la o proliferare observată cu hormon de creștere a animalelor de insule pancreatice, dar toleranța la glucoză în același timp, a redus semnificativ.
Există indicii că STG împiedică trecerea carbohidraților prin peretele vascular și facilitează hiperglicemia (Pfeifer, 1965). linger (1966) consideră că hormonul de creștere, reducând dramatic utilizarea glucozei tesut, este un hormon care previne epuizarea glucozei în timpul efortului fizic.
Ca indirectă evidență posibila implicare a hormonului de creștere în patogeneza diabetului zaharat, unii autori (Greenberg, 1965) raportează rezultatele observațiilor pacienților cu diabet zaharat, care devin distrugerea hipofizare spontane sau indepartarea chirurgicala a acesteia. După distrugerea sau eliminarea cerințelor de insulină hipofizare a scăzut brusc.
Lucrări Randl și Joug (1959), a constatat că hormonul de creștere stimulează mobilizarea acizilor grași neesterificati (NEFA). Creșterea nivelului lor în sânge face ca organismul insensibil la insulină. Randl (1963) sugerează că creșterea NEFA în sânge scade utilizarea glucozei la periferie și creează astfel o rezistență la insulină. rezistență severă la insulină este deosebit de frecventă la pacienții diabetici vârstnici cu corp supraponderal.
Un nou capitol în studiul diabet Este acum o idee a producției în corpul de anticorpi pacienți antiinsulyarnyh. In ultimii ani, mai mulți autori (Feldman și colab, 1963 Grodsky, 1965) detectează anticorpi la insulină la pacienții cu diabet, insulino-rezistent. In unele cazuri, pacienții sunt rezistente la un anumit tip de insulină, cum ar fi bovine, în sensibile la porcine, sau invers. pacientii ser rezistente la insulină, neutralizeaza efectele sale.
studii experimentale cu insulină marcată Renold et al (1963) a arătat că se leagă de fracțiunea beta și y-globulină a proteinei plasmatice, atunci când este administrată sistemic animalele de insulină omoloage, ceea ce indică faptul că proprietățile antigenice. Atunci când este administrat ca o insulină străină având, proprietăți antigenice aparent mai pronunțate, anticorpii începe să producă o mult mai rapid și într-o cantitate mai mare.
Wright (1961), a constatat că este posibil de a induce diabet la animale prin administrarea de antiser anti-insulină, care inactivează insulina proprii în animal experimental.
Mann și Senith (1963) a provocat anticorpi la insulină la cobai prin tratament prelungit cu s.c. insulină. Introducerea unei astfel de ser de cobai la alte animale cauzate în trecut, dezvoltarea de hiperglicemie și glicozurie, iar sângele acestor animale nu au avut nici o activitate de insulină.
Rolul și importanța anticorpi antiinsulyarnyh nu a fost încă pe deplin definite. Unii autori (Bhimenthal, 1963) sunt înclinați să dea o importanță patogenică, deoarece fluorescența este posibilă determinarea prezenței anticorpilor fixe în vasele de pancreas în diabetul zaharat experimental.
constatare circulant anticorpi la 25% dintre pacienții cu diabet Aceasta a dat naștere la comunicarea de ipoteze cu privire la natura autoimună a bolii în sine. Conform observațiilor Blumenthal, diabetul de insulină endogenă proprietăți antigenice. Grodsky (1965) au descris doi pacienți cu diabet, rezistenta la insulina, in care intreaga insulina endogena a fost legat de anticorpi, în timp ce insulina exogena detectat în sânge, chiar și după 10 de zile după administrare.
Potrivit Blumenthal, Reacțiile diabet zaharat autoimune pot promova distrugerea aparatelor insulare.
Împreună cu aceste idei despre patogeneza diabetului se crede ca aceasta boala este produsa de insulina cu proprietăți modificate sau este inactivat în sânge. Acest punct de vedere se bazează pe faptul că la unii pacienți, în special obezi, nivelurile de insulină din sânge poate fi normal.
- Care sunt hormoni produse de pancreas?
- Primul ajutor în cetoacidoză diabetică: patogeneza bolii
- Funcțiile hormonului de creștere. Rolul hormonului de creștere în metabolismul proteinelor și…
- Rolul hormonului de creștere în metabolismul grăsimilor. metabolismul glucidelor și hormonul de…
- Insulina si creier de glucoza. Efectul insulinei asupra metabolismului grăsimilor
- Regulamentul de insulină. Stimularea secreției de insulină
- Efectul insulinei asupra creșterii. Mecanismul secreției de insulină
- Funcția de glucagon. Efectul glicogenolizei glucagon
- Importanța reglementării glucozei. diabetul zaharat
- Efectul Somatostatina asupra secreției pancreatice. Regulamentul glucoză
- Persoana somatomammotrophin corionice. Pituitară și glandele suprarenale în timpul sarcinii
- Hipotiroidism Angina. Sistemul cardiovascular in diabetul zaharat
- Prediabeticheskie modificări vasculare. Natura autoimună a nefropatiei diabetice
- Metabolismul glucidelor. Influența vârstei asupra metabolismului glucozei
- Influența glandei hipofize în metabolismul grăsimilor. Ateroscleroza în tulburări ale…
- Ateroscleroza în fundal de rezistenta la insulina. metabolismul grasimilor in stare de diabet si de…
- Efecte motilinei gastroingibitornogo peptid (GIP), enteroglyukagona și efectele lor asupra…
- Regulamentul de carbohidrați și Hormonale metabolismului lipidelor. Glucagonul și epinefrina
- Reglementarea Hormonale de carbohidrați și lipide metabolismul
- Acromegaliei și gigantism. Metode de laborator
- Diabetul zaharat gestațional. Efectul sarcinii asupra diabetului zaharat.