Hipotiroidism Angina. Sistemul cardiovascular in diabetul zaharat

În ciuda dezvoltării destul de frecvente ateroscleroza

Video: MAGIC UNGUENT-oleorășina. Unguent pentru toate bolile !!!

Mulți autori sugerează posibilitatea de a dezvolta insuficienta cardiaca hipotiroidie.
Insuficienta cardiaca se dezvolta la pacientii cu hipotiroidism, are caracteristici unice care o diferențiază de insuficienta cardiaca, care apar ca urmare a unei patologii cardiace. presiunea venoasă și presiunea în atriul drept nu este crescut, presiunea în artera pulmonară și rămâne în limite normale, nu există nici o congestie în plămâni, frecvența crescută a activității cardiace nu se produce, răspunsul inimii la adrenalina a încetinit brusc și a redus.

fluid de edematoasa- în cavitatea pericard transudat nu este natura, este bogat în proteine ​​și mucopolizaharide, prin urmare, în ciuda extinderea limitelor inimii, prezenta edem, dispnee, nicturie, unii autori (Crispell, 1963 Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) cred că aceste simptome nu sunt rezultatul insuficienței cardiace și a rezultatul unor modificări specifice în procesele metabolice, caracteristice hipotiroidism. SCHAUS (1958), de asemenea, consideră că hipotiroidismul poate mima insuficienta cardiaca, insuficienta cardiaca, dar nu se dezvolta fara ateroscleroza.

S-ar putea crede că schimbările metabolism, observate în hipotiroidie, da manifestări clinice de insuficienta cardiaca caracteristici specifice. Pe relația dintre manifestările insuficienței cardiace cu hipotiroidism prezinta, de asemenea, un tratament eficient. Toate simptomele pot fi eliminate sub influența doar tireoidinom terapiei.

Sistemul cardiovascular in diabetul zaharat

Patogeneza diabetului zaharat, precum și modificări ale sistemului cardiovascular observate în ea, nu poate încă fi considerată ca fiind stabilită în cele din urmă. Este bine cunoscut faptul că baza de tulburări ale metabolismului glucidic in diabetul zaharat este deficit de insulina. Dar nu întotdeauna, acest eșec este asociată cu o scădere primară în secreția de insulină din celulele beta ale aparatului insulita a pancreasului. În unele cazuri, tulburări ale metabolismului se dezvoltă ca rezultat al inactivării insulinei sau a degradării în țesuturi sau schimbări bruște în sensibilitatea țesutului la insulină.

Lipsa producției insulină datorită degenerării celulelor beta apare predominant la tineri diabetici. Aproape toți pacienții cu vârsta sub 20 de ani, potrivit Bell (1950), există un aparat insular insuficient, în timp ce la pacienții diabetici, apare mult mai puțin frecvent mai avansat vârstă astfel eșec în doar 33,6%. Diferite patogeneza tulburărilor metabolismului glucidic la pacienții cu diabet zaharat in diferite grupe de vârstă este, de asemenea, dovedit de faptul că conținutul de insulină din pancreas la persoanele tinere cu diabet zaharat a redus dramatic, în timp ce la vârstnici poate fi normal, precum și conținutul de insulină în sânge ( L. Lieberman, 1966).

Toate aceste date face includ posibilitatea de deficit de origine diferită de insulină.
În unele cazuri, predominant la pacienții tineri, aceasta poate fi din cauza producției insuficiente de hormon, și deficit de insulină în geneza acestor cazuri, pancreatice primare, și la vârstnici mai mult de jumătate din cazuri trebuie să se gândească la insuficienta non-pancreatice de insulină - antagoniști de inactivare.

Video: Ganoderma (Reishi Ganoderma lucidum), 100 capsule. chestii Thai

antagoniști de insulină fiziologice sunt unii hormoni (hormon de crestere, ACTH, corticosteroizi, catecolamine, hormoni tiroidieni). Parțial inactivator insulină sunt NEFA. Cel mai puternic antagonist non-hormonale de insulină este considerată o proteină din sânge numită sinalbuminom. nivelurile sanguine ale acestei proteine ​​la diabetici, chiar si la persoanele preliabeticheskom de stat este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. Care este relația dintre inactivators sinalbumin hormonale de insulină, nu este clar încă.

există instrucțiuni, că, după îndepărtarea glandei pituitare la animale dispar sinalbumin. Villence-Owen (1965) consideră că activitatea crescută a antagonistului insulinei joacă un rol important în patogeneza diabetului zaharat. Sa constatat că o serie de factori (menapauza, sarcina, expunerea la „stres“), care de obicei inrautati cursul diabetului zaharat, a spori dramatic acțiunea antagoniștilor de insulină. Ehrlich și Randle (1961) a stabilit metoda imunologica de creștere a conținutului de hormon de creștere la pacienții diabetici netratați în stadiile incipiente ale bolii. Ulterior, prin utilizarea radioimunologice mai avansate au fost confirmate Aceste date. Potrivit lui Pfeifer (1965), la pacienții diabetici se observă, de asemenea, modificări în producția de ACTH.

Video: bolile cardiovasculare la pacienții cu diabet zaharat, d m n ... Averin E. E

ei ritm circadian deranjat secretia acestui hormon pentru acest tip, așa cum este caracteristic pacienților cu sindrom Cushing - Cushing. Pfeifer consideră că producția de hormoni hipofizari încălcări (STH și ACTH) caracteristice nu numai pentru diabetici, ci și pentru stat prediabeticheskogo. Observații experimentale confirmă rolul hormonilor hipofizari in dezvoltarea si progresia diabetului zaharat la animale. Dia efect betogennoe al hormonului de creștere este dovedit prin experimente efectuate pe oameni.