Reglementarea Hormonale de carbohidrați și lipide metabolismul

Video: Diabet zaharat Programul Ekdistan

Principalele surse de energie ale organismului viu - glucide și grăsimi au o marjă ridicată de energie potențială, ușor de extras din aceste celule folosind reacții catabolice enzima. Energia eliberată în timpul produșilor de oxidare biologică a carbohidraților și a metabolismului lipidic și glicoliza este convertit în mare măsură legături fosfat chimice de energie de ATP este sintetizat.

Acumulate în energia chimică a ATP-obligațiuni de energie, la rândul său, este cheltuit pe diferite tipuri de celule de lucru - crearea și menținerea gradienților electrochimice, contracția musculară, iar unele procese de transport secretor, biosinteza proteinelor, acizi grași, etc. Pe lângă funcțiile „combustibil“ de carbohidrați și grăsimi, împreună cu proteine servi ca furnizori importanți de construcție, materiale plastice, incluse în structura de bază a celulelor - acizi nucleici, proteine simple, glicoproteine, lipide, și așa mai departe un număr de

Sintetizat prin descompunerea glucidelor și a celulelor adipoase ATP nu numai că oferă energia necesară pentru a lucra, dar, de asemenea, este o sursă de AMPc, și este de asemenea implicat în reglarea activității multor enzime, proteine structurale ale statului, asigurând fosforilare acestora.

Glucidici și lipide substraturi direct celulele reciclabile sunt monozaharide (in special de glucoza) și acid gras neesterificat (NEFA) și în unele țesuturi corpilor cetonici. Sursele lor sunt alimente supte din intestin, depozitate în organele sub forma de glicogen sub formă de carbohidrați și lipide, grăsimi neutre, precum și precursori non-carbohidrați, în special aminoacizi și glicerol formând carbohidrați (gluconeogenezei).

Prin depozitarea organelor in vertebrate includ tesutul adipos (adipos) ficatul și, la organele de gluconeogeneză - ficatul și rinichii. Insecte depunerea corpului este corpul de grăsime. În plus, sursele de glucoză și NEFA pot fi unele alimente de rezervă sau de alte stocate sau generate în cușcă de lucru. Moduri diferite și etapele de carbohidrați și metabolismului lipidic sunt interconectate prin numeroase influențe reciproce. Direcția și intensitatea fluxului acestor procese metabolice depind de o serie de factori externi și interni. Acestea includ, în special, cantitatea și calitatea alimentelor consumate și ritmurile sale în organism, nivelul activității musculare și nervoase, etc.

animal se adapteaza la natura regimului alimentar pentru a sarcinii neuronale sau musculare prin intermediul unui set complex de mecanisme de coordonare. Astfel, controlul fluxului de diferite reacții în carbohidrați și lipide metabolismul efectuat la concentrații nivel celular ale substraturilor și enzimele respective și gradul de acumulare a produselor dintr-o anumită reacție. Aceste mecanisme de control sunt mecanisme de autoreglementare și puse în aplicare în organisme unicelulare si multicelulare in.

Acestea din urmă reglementarea utilizării glucide și grăsimi pot să apară la nivelul interacțiunilor celulă-celulă. În special, ambele tipuri de schimb vzaimokontroliruyutsya reciproc: NEFA musculare inhiba descompunerea produselor de glucoză ca prăbușirea glucozei în grăsime retardat formarea NEFA. In majoritatea animalelor superioare primesc un anumit mecanism de reglare a metabolismului intercelular intermediar ocurență determinată în evoluția sistemului endocrin are o importanță majoră în controlul proceselor metabolice ale întregului organism.

Dintre hormonii implicați în reglarea metabolismului lipidic și glucidic la vertebrate, locul central este ocupat de următoarele: hormonii tractului gastrointestinal care controlează digestia și absorbția produselor de digestie în insulinei krov- și glucagon - regulatori specifici metabolismul intermediar al carbohidraților și STG lipidov- și legate în mod funcțional cu el „somatotropinele“ și glkzhokortikoidy CIF, ACTH si adrenalina - factori nespecifici de adaptare. Trebuie remarcat faptul că multe dintre hormoni numite, de asemenea, să ia o parte directă în reglarea metabolismului proteinelor (vezi. Ch. 9). Rata secreției de hormoni și face referire la realizarea efectelor acestora asupra structurii sunt interconectate.

Nu putem locui în mod specific asupra funcționării factorilor hormonale ale tractului gastro-intestinal, este secretat în faza neuro-umoral a secreției. Efectele lor principale sunt bine cunoscute în cursul oamenilor fizilogii generale și a animalelor și, în plus, dintre ele deja menționate în mod adecvat în Sec. 3. Mai în detaliu reglementarea endocrin interstițială metabolismului carbohidratilor si grasimilor.

Hormoni și reglarea metabolismului glucozei. Interstițială Indicatorul integral al balanței metabolismului carbohidraților în organism vertebratelor este concentrația de glucoză în sânge. Această cifră este stabilă la mamifere, aproximativ 100 mg% (5 mmol / l). deformarea acesteia în mod normal, nu în mod normal, să depășească ± 30%. Nivelul plasmatic al glucozei depinde pe de o parte, prin afluxul de sânge predominant monozaharida din intestin, ficat și rinichi și, pe de altă parte - privind scurgerea sa în lucru și țesut depot (Figura 95.).

Fig. 95 moduri de a menține echilibrul dinamic al glucozei în sânge
Membranele celulelor musculare si adiloznyh au o "barieră" pentru a transporta glyukozy- Gl-6-f - glucoză-6-fosfat

Afluxul de glucoza din ficat și rinichi este determinată de raportul dintre reacție activă și glikogenfosforilaznoy glikogensintetaznoy în ficat, raportul dintre intensitatea colapsului glucozei și gluconeogeneza în intensitatea ficatului și parțial în rinichi. Primirea de glucoză în sânge este direct corelat cu nivelurile de reacție fosforilazei și procesul de gluconeogeneză.

Fluxul de glucoză din sânge în țesuturi depinde direct de rata transportului in celulele musculare, adipoase și limfoid, membrane care asigură o barieră în calea pătrunderii glucozei (amintesc că membranele celulelor hepatice, creier și rinichi ușor permeabile la monozaharida) - utilizarea metabolică glucoză, în dependentă de permeabilitatea membranei la aceasta și activitatea enzimelor cheie se rupe conversia glucozei în glicogen în celulele hepatice randul sau (Levin și colab., 1955- Nyuskholm, Randle, Foa 1964 1972).

Toate aceste procese sunt asociate cu transportul și metabolismul glucozei, controlate direct de factori de hormonale complexe.

regulator Hormonal metabolismului glucidic prin acțiunea direcția generală a nivelurilor de schimb și de glucoză din sânge pot fi împărțite în două tipuri. Primul hormon de tip stimulează utilizarea glucozei în țesuturi și depunerea acestuia sub forma de glicogen, dar inhibă gluconeogeneza, și, prin urmare, determină o reducere a concentrației de glucoză din sânge.

Acțiuni de hormoni de acest tip este insulina. Al doilea tip de hormoni stimulează descompunerea glicogenului și gluconeogeneza, și, prin urmare provoacă o creștere a glucozei din sânge. Pentru acest tip de hormoni includ glucagon (și secretină și VIP) și adrenalină. Hormonii al treilea tip stimulează gluconeogeneza hepatica, inhiba utilizarea glucozei de către diferite celule și consolidând în același timp formarea de hepatocite de glicogen, care rezultă în predominarea primelor două efecte tind să crească, de asemenea, glucoza din sânge. Pentru acest tip de hormoni includ glucocorticoizi și hormonul de creștere - „somatotropinele“. Cu toate acestea, având efect unidirecțional asupra proceselor de gluconeogeneza, sinteza glicogenului si glicoliza, glucocorticoizi și hormonul de creștere - „somatotropinele“ au efecte diferite asupra permeabilității membranelor celulare ale mușchilor și a glucozei țesutul adipos.

Prin orientarea acțiunii asupra concentrației de glucoză în sânge este o insulină hormonului hipoglicemiant (hormonul „Quiescent și saturație“), hormoni de al doilea și al treilea tip - hiperglicemice (hormoni „și de post și de stres“) (Figura 96.).

Figura 96. Regulamentul a homeostaziei Hormonale carbohidrați:
săgețile solide denotă un efect de stimulare punctată - inhibiție

Insulina este un hormon poate fi numit asimilarea și depunerea de carbohidrați. Unul dintre motivele pentru creșterea utilizării glucozei în țesutul este stimularea glicolizei. Aceasta se realizează, eventual, la nivelul activării enzimelor cheie ale hexochinază glicolizei, în special unul dintre cele patru izoforme cunoscute ale - II din hexokinază și glucokinază (Weber, 1966 și Ilyin, 1966, 1968). Aparent, un rol în stimularea catabolismul glucozei și insulinei joacă accelerare cale fosfat pentozo în etapa reacției de glucoză-6-fosfatdegidrogenaznoy (Leites, Laptev, 1967). Se crede că stimularea absorbției de glucoză de către ficat la insulină hiperglicemie alimentară influențată joacă un rol vital inducție hormonal al specific glucokinazei enzime hepatice fosforileze selectiv glucoză la concentrații mari.

Motivul principal pentru stimularea utilizării glucozei de către celulele musculare și adipoase - în special creșterea selectivă în permeabilitatea membranelor celulare la monozaharida (Lunsgaard 1939 Levin, 1950). Astfel, se realizează prin creșterea concentrației de substrat pentru reacția hexochinază și calea de fosfat pentozo.

Amplificarea glicolizei influențat de insulină în mușchii scheletici și miocard joacă un rol important în acumularea de ATP și asigurând celulele musculare operabilitate. Glicoliza amplificare a ficatului pare important nu numai pentru a crește includerea piruvatului în sistemul respirator țesut, ca și pentru acumularea de acetil-CoA și malonil-CoA ca o formațiune precursor acizi grași polihidroxilici și, ca urmare a trigliceridelor (Nyuskholm, Start, 1973) .

Format în timpul glicerofosfat glicoliza este de asemenea implicat în sinteza de grăsime neutră. Mai mult decât atât, în ficat, în special în țesutul adipos lipogeneza pentru a imbunatati glucoza joaca un rol important hormon de stimulare de reacție la glucoză-6-fosfatdegidrogenaznoy conducând la formarea NADPH - reducerea cofactor necesar pentru biosinteza acizilor grași și glicerofosfat. Astfel, la mamiferele aspirate doar 3-5% glucoză convertit în glicogen hepatic, în loc de 30%, se acumulează sub formă de grăsimi depozitate în organele de depozit.

Astfel, direcția principală de acțiune a insulinei asupra glicolizei și calea pentozofoofatny în ficat și țesutul adipos, în special, este de a asigura formarea de trigliceride. La mamifere și păsări în adipocite și la vertebrate mai mici in glucoza hepatocite - una dintre principalele surse de depozit a trigliceridelor. În aceste cazuri, semnificația fiziologică a stimulării hormonale a utilizării hidraților de carbon este redus în mare măsură la stimularea depozitelor de lipide. În același timp insulina afectează în mod direct sinteza glicogenului - sub formă de depozit de carbohidrati - nu numai in ficat, dar, de asemenea, în mușchi, rinichi și țesutul adipos, eventual.

Hormonul isi exercita un efect stimulator asupra glikogenoobrazovanie, activitatea în creștere a glicogen (D-tranziție formă inactivă la I-forma activă) și inhibarea glicogen fosforilază (6-tranziție formă inactivă în forma L), inhibând prin glicogenoliza în celule (Fig. 97). Atât efectul insulinei asupra acestor enzime în ficat mediat, pare a fi activarea glicopeptidelor de acumulare a membranei proteinaze, activarea fosfodiesterazei cAMP.

Figura 97. Principalele etape ale glicolizei, gluconeogenezei și sinteza glicogenului (la Ilin 1965 modificat)

Un alt domeniu important al acțiunii insulinei asupra metabolismului glucidic este inhibarea gluconeogenezei in ficat (Krebs, Ilin 1964, 1965- Ikston și colab., 1971). Inhibarea gluconeogenezei efectuate la nivelul hormonului scăderea sintezei de enzime cheie și fosfoenolpiruvatkarboksikinazy fruktozo- 16 difosfatazy. Aceste efecte sunt mediate prin creșterea, de asemenea, viteza de formare a glicopeptidelor - hormon de mediatori (Figura 98.).

Glucoză în toate statele fiziologice - principala sursă de aprovizionare a celulelor nervoase. Cu o creștere a secreției de insulină, există o creștere a țesutului nervos absorbția glucozei, aparent prin stimularea-l glicoliză. Cu toate acestea, la concentrații mari de hormon in sange, cauzand hipoglicemie, înfometare carbohidrat cerebral apare, și inhibarea funcției sale.

După administrarea de doze foarte mari de inhibare a insulinei centrelor adanci ale creierului poate duce la dezvoltarea de convulsii, apoi la căderea inconștiență și a tensiunii arteriale. O astfel de situație apare atunci când concentrația de glucoză din sânge sub 45-50 mg% a fost menționată ca insulina (hipoglicemiant) șoc. șoc convulsivă și răspunsul la insulină este utilizat pentru preparatele de insulină de standardizare biologice (Smith, 1950 Stewart, 1960).

VB Rosen

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit