Educația în acetoacetat de ficat. Cetoza în timpul postului și dependența de alimente grase
Cea mai mare parte inițială clivajul acizilor grași în ficat, mai ales dacă doriți să utilizați în scopuri energetice este cantități extrem de mari de lipide. Cu toate acestea, ficatul utilizeaza pentru propriile sale procese metabolice interne doar o mică parte din acizii grași. Atunci când un lanț de acizi grași a scindat acetil-CoA, 2 molecule de o îmbinare de substanță, pentru a forma molecula de acid acetoacetic, care este apoi transportat la sânge în alte celule ale corpului în care acesta poate fi utilizat pentru a genera energie. O parte din acidul acetoacetic este transformat în acid hidroxibutiric, cantități foarte mici convertite în acetonă.
Acid acetoacetic, Acid hidroxibutiric și acetonă difuzează în mod liber prin membrana celulelor hepatice si este transportat de sânge în țesuturile periferice. Din nou, aceste substante difuza prin membrana in celulele unde inversa reacțiile sunt observate și formate molecula de acetil-CoA. Acetil-CoA, la rândul său, intră în ciclul acidului citric și este oxidat pentru a da energie sub formă de ATP. În mod normal, acidul acetoacetic și p-hidroxibutiric intră în sânge ca transportat rapid la țesuturi care concentrația totală în plasmă rareori depășește 3 mg / dl. De fapt, în ciuda concentrației mici în sânge sunt transportate cantități mari de aceste substanțe, așa cum sa întâmplat în cazul transportului de acizi grași liberi. Transportul de mare viteză a acestor două tipuri de substanțe este rezultatul solubilității lor ridicate în membranele celulelor țintă, permițându-le să difuzeze instantaneu în celule.
Cetoza în timpul foame, diabet si alte boli. Ori concentrația acidului acetoacetic, hidroxibutiric și acetonă este de multe ori concentrația lor normală în sânge și lichidul interstițial. Această stare se numește cetoza, deoarece acidul acetoacetic este un acid ceto și trei corpilor cetonici componente numite. Cetoza se dezvolta in primul rand in foame, diabet zaharat, iar atunci cand dieta a inclus cea mai mare parte de grăsime. În aceste cazuri, carbohidrații nu participă la procesele de metabolism (post și când dieta constă în principal din grăsimi - din cauza lipsei acestora, si diabet zaharat - din cauza cantități insuficiente de insulină, ceea ce face posibilă aportul de glucoză în celule).
dacă hidrati de carbon nu este folosit pentru energie, aproape toată energia corpului trebuie să fie produs prin metabolismul grăsimilor. Vom vedea că lipsa carbohidraților crește automat viteza de extracție a acizilor grași din țesutul adipos. În plus, mai mulți factori care cresc secreția de hormoni, cum ar fi hormonii suprarenali corticale (glucocorticoizi) sau glucagon (hormon pancreatic), sau prin reducerea producției de insulină, conduce la o eliberare crescută de acizi grași țesut adipos. Ca urmare, există cantități mari de acizi grași, care sunt: (1) sunt utilizate pentru țesuturile periferice de energie nuzhdy- (2) sunt transformate în corpuri cetonici în ficat.
corpilor cetonici lăsând treptat ficat și în țesuturi. Celulele au fost limitate în corpurile lor de oxidare cetonici capacitatea din mai multe motive. Cele mai importante dintre acestea sunt după cum urmează. Unul dintre produsele metabolismului carbohidraților - oxaloacetatului - este necesar pentru interacțiunea cu atsetilkoenzima A înainte de intrarea în ciclul acidului citric. În legătură cu această deficiență de carbohidrați derivați din oxaloacetatului restricționează ocurență acetil în ciclul acidului citric și când în același timp, o cantitate mare de acid acetoacetic și a altor organisme cetonici în ficat, concentrația de acetoacetat și acid hidroxibutiric, uneori, crește mai mult de 20 de ori norma, care este la o acidoza pronunțată.
acetonă, format în legătură cu cetoza, este volatilă, parțial îndepărtează cu ușurință în timpul expirația, care poate servi ca un diagnostic de cetoza.
obtinerea folosit pentru a rație, include o cantitate mare de grăsime. Dacă trece treptat de la dieta care conțin carbohidrați în dieta constând din aproape o grăsime, organismul obișnuit treptat să utilizeze cantități mult mai mari de acid acetoacetic decât de obicei, și în astfel de cazuri, cetoza apare. De exemplu, eschimosii, care locuiesc temporar în regimul alimentar este aproape în întregime compusă din grăsime, cetoza nu este dezvoltat. Fără îndoială, unii factori, care acțiunea nu a fost încă explicate, accelerează metabolismul acidului acetoacetic în celule. După câteva săptămâni, chiar și celulele creierului care primesc în mod normal, aproape toată energia din glucoză, poate primi 50-75% din energia necesară pentru a le din grăsime.
- Fiziologia metabolismului glucozei. Transportul glucozei prin membrana celulară
- Glicoliza anaeroba. Acid lactic și piruvic
- Glicoliză și eliberarea de energie de glucoză. Ciclul de acid citric sau ciclul Krebs
- Metabolismul grasimilor in organism. Transportul de lipide
- Eliberarea de energie din glucoza prin ciclul fosfat pentozo. Conversia glucozei în grăsime
- Acizi grași liberi. Transportați acizi grași liberi
- Metabolismului grăsimilor și depunerea. ficat de grăsime
- Sinteza trigliceridelor din carbohidrați. Etapele sintezei grăsimii din carbohidrați
- Sinteza Triglyceride proteinelor. Regulamentul de eliberare a energiei de trigliceride
- Aminoacizi esențiali și neesențiali. Utilizarea de proteine pentru necesarul de energie
- Sistem de macrofage hepatice. funcției hepatice metabolice
- Rolul hormonului de creștere în metabolismul grăsimilor. metabolismul glucidelor și hormonul de…
- Insulina si creier de glucoza. Efectul insulinei asupra metabolismului grăsimilor
- Cauzele cetoza si acidoza. Efectul insulinei asupra cifrei de afaceri de proteine
- ATP și rolul său în celulă. mitocondriile de celule Funcție
- Mecanismele de digestie și absorbție a grăsimilor (lipidelor)
- Mecanisme de transport de acizi grași prin placenta
- Nevoile în grăsimi (lipide), in foarte prematuri nou-născuți
- Uleiul de pește reduce riscul de cancer de san
- Acid capric este eficientă în epilepsie?
- Bolile cauzate de defecte ale oxidării acizilor grași