Cetoacidoză diabetică, tratament

cetoacidoză diabetică poate dezvolta pe fundalul atât deficiență absolută și relativă de insulină. Incidenta sa este de 4-8 la 1000 de pacienți cu diabet zaharat intr-un an. Necesită pacienți vigilență ridicate și medici cu privire la aceasta complicatie. Este adesea declansata de o violare a insulinei în organism (datorită reducerii catetere sale de dozare de inflexiune sau pompa de insulina), precum și scăderea sensibilității la insulină (în boli sistemice infecțioase, infarct miocardic, arsuri, leziuni sau sarcina). Într-un număr semnificativ de cazuri de cetoacidoză este prima manifestare a diabetului zaharat. Această situație și interpretarea corectă a rezultatelor primelor teste de laborator pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului corect. Prezența diabetului cronic indică niveluri ridicate de HbA_1c. În clinici specializate în mortalitatea cetoacidoză diabetică mai mică de 5%. vârstă foarte tânără sau foarte veche a pacienților, precum și comă sau hipotensiune arterială bruscă agrava prognosticul.

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică

Cele două criterii principale pentru cetoacidoză diabetică metabolice sunt hiperglicemie si cetoza. La pacient, există semne de deshidratare (de exemplu, membranele mucoase uscate, sete, hipotensiune arterială ortostatică) și dispnee (respirație Kussmaul) cauzate de acidoza. Adesea există o respirație fruct (datorită prezenței acetonei în respirație). Pot exista o durere în stomac, simulând „abdomen acut“, greață și vărsături. Simptomele recente pot fi asociate cu niveluri crescute de prostaglandine, acumulate în timpul deficit de insulină. Uneori simptomele predomină bolile atac provocat (de exemplu, infecții ale tractului urinar, pneumonie sau infarct miocardic).
Nivelul glucozei în plasmă este de obicei mai mare de 250 mg%, reflectând încălcarea utilizării sale, sporirea glicogenoliza și gluconeogeneza și scăderea clearance-ului renal al glucozei [din cauza unei scăderi a ratei de filtrare glomerulară (GFR)]. Diureza osmotică datorită excreției de glucoză duce la o scădere vnutriso-sudistogo volum și apă corporală totală, sodiu, potasiu, fosfat și magneziu. Ca regulă generală, raritatea relativă a apei este de două ori deficitul substanțelor dizolvate în ea. Ca urmare a creșterii osmolalitatea fluidului extracelular, deși nu la fel de mult ca atunci când comă hiperosmolară fără cetoza. Când osmolalitatea plasmatică calculată mai sus 340 mOsm / kg coma se dezvolta. Confuzia în cetoacidoză diabetică se datorează în primul rând la creșterea osmolarității plasmatice, mai degrabă decât acidoza.
Scăderea pH-ului arterial sanguin, în absența unor tulburări respiratorii concomitente compensate de RSO inferior₂. Acidoza este însoțită de origine metabolică și intervalul anionic, care se calculează scăzând concentrația totală de clorură și bicarbonat de sodiu de concentrație în ser. Intervalul anionică de mai mult de 12 meq / l este considerat patologic. Dintre anioni nedetectabile responsabili pentru formarea intervalului anionic, rolul principal este jucat ketokisloty- cu o scădere bruscă a volumului plasmatic și perfuzia tisulară joacă un rol semnificativ și lactat. Conținutul corpilor cetonici în urină și ser (măsurat prin metoda nitroprusside) este de obicei crescută. Trebuie amintit totuși că reacționează numai cu acetoacetat nitroprusside și bit acetonă (care nu este un acid ceto și nu contribuie la formarea diferenței de anioni). Nivelul hidroxibutirat acest reactiv, în general, nu a fost detectat. Astfel, cu un conținut de cetoacidoză pronunțată a corpilor cetonici determinate prin această metodă poate fi ridicată doar ușor. In schimb, ca corectarea nivelurilor DKA ale corpilor cetonici pot crește temporar ca hidroxibutirat convertit la acetoacetat, care este determinabilă prin această metodă.
concentrația de sodiu în ser pot fi crescute, normale sau reduse, dar în toate cazurile există o deficiență comună a acestei cation în organism, care este de 7-10 meq / kg greutate corporală. Creșterea nivelului de glucoză din sânge creează un gradient osmotic, însoțită de mișcarea apei și electroliților intracelular în spațiul extracelular. Acest lucru duce la o hiponatremie moderat. Pentru a corecta pentru efectul de diluare cu creșterea concentrațiilor de glucoză la 100 mg% la nivelul măsurat de sodiu se adaugă 1,6 meq / l (cele mai recente date indică faptul că coeficientul de corecție este aproape de 2,4 meq / l). Reducerea concentrației de sodiu în serul unor compensează pentru creșterea osmolarității sa, din cauza nivelurilor crescute de glucoza. Ca rezultat, creșterea netă a osmolarității plasmei prin creșterea glucozei la 100 mg de 2% mosm / kg H20.
cetoacidoză diabetică și se caracterizează printr-o lipsă marcată de potasiu, care este de 5-7 meq / kg greutate corporală. Acest lucru se datorează mai multor factori, inclusiv intracelulara a ionilor de schimb de hidrogen extracelular de potasiu, celule de intrare violare de potasiu cu deficit de insulină și creșterea excreției în urină prin gradient osmotic (și în cazuri scăderea volumului intravascular și din cauza dezvoltării hiperaldosteronism secundar). Nivelul potasiului seric depinde de severitatea si durata cetoacidozei diabetului, volumului de fluid extracelular și păstrarea perfuziei renale și funcțiile lor excretorii. Nivelurile scăzute de potasiu în ser reflectă deficitul greu globală și conservarea funcției renale este o indicație pentru rapid și agresiv pentru a umple acest gol. Pierderea de potasiu poate fi însoțită de slăbiciune musculară și aritmii cardiace, inclusiv fibrilație ventriculară.
excesul de H⁺ în cetoacidoza diabetică duce la o scădere a concentrațiilor plasmatice de bicarbonat. Conținutul de clorură poate fi de asemenea redusă datorită diureza osmotica. cetonice sunt determinate de la 1/3 până la 1/2 caracteristică diureza osmotica cetoacidozei diabetice. Obligã excreția cationi (de exemplu, sodiu), necesare pentru a menține neutralitatea electrică a plasmei amplifica electroliții deficitului. Cu pacienții de hidratare suficientă sau pierderi reumplute fluide saline nivel agresiv clorură crește, iar diferența de anioni este redusă. Aceasta reflectă crescută keto eliminarea acidoză renală și conversie interval anionic din cauza acidoză hyperchloremic fără decalaj de anioni (menținerea unui exces de ioni de hidrogen, în ciuda îndepărtării anionilor). Pierderea acizilor cetonici în urină previne posibilitatea regenerării bicarbonatului. Prin urmare, corecția acidoză hipercloremică este foarte lent. Din punct de vedere clinic, acidoză hipercloremică nu contează cu adevărat.
Diureza osmotică în cetoacidoza diabetică determină, de asemenea, magneziul deficit global și fosfat în organism. deficit de fosfat este agravată, deplasându-l din spațiul intracelular la extracelular (tipic pentru deficit de insulina). Acest lucru poate duce la slăbiciune musculară, rabdomioliză, anemie hemolitică, insuficiență respiratorie și oxigenarea țesuturilor (datorită nivelurilor inferioare de 2,3-difosfogliceratului în eritrocite).

Tratamentul cetoacidozei diabetice

Tratamentul cetoacidozei diabetice vizează două obiective principale. Prima cuprinde reducerea osmolarității plasmei normale, volumul intravascular și metabolismul electrolitic, iar al doilea - deficiența de corectare secreției de insulină supresie hormoni kontrregulyatornyh și producerea cetogenezei glucozei și utilizarea în creștere a glucozei de către țesuturile periferice.
Deoarece deficit de fluid intra- și extracelular ajunge într-o măsură considerabilă (de obicei 5-10 litri), este necesar să se înceapă imediat terapia de perfuzie. Inițial, în mod tipic administrat 1-2 litri de soluție salină izotonică (0,9% NaCI) timp de o oră. După cum a restabili intravasculare crește volumul perfuziei renale care conduce la creșterea clearance-ului renal al glucozei și o scădere a nivelului în plasmă. În hipovolemie ascuțite poate fi administrat al doilea litru de ser fiziologic normal. Altfel, du-te la soluția de introducere seminormal (0,45% NaCl) la un debit de 250-500 ml / oră (în funcție de gradul de deshidratare). În deficit de apă diabetică cetoacidoză depășește de obicei soluți deficit. Prin urmare, soluția de introducere seminormal care vizează corectarea atât hipovolemie și giperosmolyalnosti. Aproximativ jumătate din deficitul total de fluid trebuie alimentată în primele 5 ore ale terapiei de perfuzie. soluție seminormal Introducere a fost continuată până când volumul de recuperare intravascular complet sau nivelurile de glucoza care se încadrează la 250 mg%. începe Ulterior administrarea soluției de glucoză 5% în apă, reducând probabilitatea de dezvoltare a hipoglicemiei indusă de insulină și edem cerebral (datorită mișcării lichidului prin gradient osmotic din plasmă în SNC). În ciuda raritatea edem cerebral la cetoacidoză diabetică, nu ar trebui să fie trecute cu vederea posibilitatea acestei complicații. Nevoia de terapie de perfuzie este estimată pe baza volumului de urină și gradul de deficit de electrolit.

Video: PEDIASIM (cetoacidoză diabetică și pneumonie)

} {Modul direkt4

Concomitent cu începerea expansiunii volumului trebuie să injecteze insulina. Utilizați numai insulină cu acțiune de scurtă durată (adică, normal). Diverse scheme de insulină eficiente, dar doza adesea inițial de încărcare se administrează intravenos (10-20 unități) cu insulină obișnuită, urmată de deplasarea la perfuzie constantă, la o rată de 0,1 U / kg pe oră. Dacă nu, administrarea intravenoasă de insulină poate fi administrat intramuscular la aceeași viteză. Acest aranjament asigură menținerea nivelurilor fiziologice ale insulinei în plasmă, cu un risc minim de hipoglicemie sau hipokaliemiei. Nivelul glucozei în plasmă, astfel recuperate la aceeași rată ca și cea după administrarea unor doze mai mari de insulină. Rata de reducere a concentrației de glucoză plasmatică ar trebui să fie de 50-100 mg% pe oră. Cu o scădere mai mică a nivelului de glucoză și timp de 2 ore, dublează insulina rata de perfuzie, și o oră determină din nou concentrația de glucoză. Când concentrația plasmatică să scadă la 250 mg%, pentru a preveni hipoglicemia se administrează o soluție de glucoză 5% în apă. Unii recomandă diabetologists simultan reducerea dozei de insulină (0,05-0,1 UI / kg pe oră). Infuzia de insulină continuă să suprime cetogenezei și de a restabili echilibrul acid alcalin.
După cum sa menționat mai sus, deficitul rezervelor totale de potasiu din organism în cetoacidoza diabetică aproximativ 3-4 meq / kg și terapie de perfuzie de insulină și de a reduce conținutul de potasiu în plasmă. Prin urmare, aproape întotdeauna necesar pentru a compensa deficitul (o excepție importantă este cetoacidoză diabetică în insuficiența renală cronică). Rata această reconstituire depinde de nivelul K⁺ plasmă. începând nivelul său mai mic de 4 mEq / l indică un deficit semnificativ, iar reaprovizionarea trebuie început cu adăugarea de KCl în primii litri injectat (la menținerea funcției renale). La nivelul K⁺ ser 3,5-4 mEq / l în primul litru de soluție salină normală a fost adăugat 20 meq KCl, cât și la nivelul K⁺ sub 3,5 mEq / L - 40 mEq KCl. Pacienții cu un conținut scăzut de potasiu în ser necesită o atenție specială, de la începutul insulina, concentrația sa poate scădea rapid la niveluri foarte scăzute. Pentru a evita acest lucru, introducerea de insulină la acești pacienți ar trebui să fie amânată până când nivelul K⁺ nu începe să crească. Conținutul său este necesar pentru a menține aproape de normal, ceea ce poate necesita introducerea a sute mEq KCI timp de mai multe zile.
Introducerea hidrogenului în cetoacidoză diabetică are nici un răspuns clar. Acidoză nu numai că întărește funcția pulmonară (Kussmaul de respirație), dar, de asemenea, inhiba funcția contractilă a inimii. Prin urmare, pH-ul normal al recuperării ar putea dovedi benefică. Cu toate acestea, introducerea de hidrogen în astfel de condiții implică un risc considerabil de CNS acidifierii cauzate de difuzie selectivă a CO₂, în loc de NSO^-₃, bariera hemato-encefalică și creșterea acidoza intracelulară cu deteriorarea în continuare a inimii. Posibile complicații ale terapiei bicarbonatul sunt supraîncărcare lichidiană, asociată cu o soluție de bicarbonat de înaltă osmolaritate (44,6-50 meq / 50 ml), hipopotasemie (datorită corecției prea rapide a acidozei), hipernatremie și alcaloză. La un pH de 7,0 și mai sus, amenințarea la viața pacientului în mod normal, nu are loc, iar cantitatea realimentarea și insulină ar trebui să reducă această rată. La un pH sub 7,0, multi medici recomanda, de asemenea, să se abțină de la introducerea de bicarbonat de sodiu. Dacă el este încă în uz, este necesar să se monitorizeze cu atenție starea de conștiență și a funcției cardiace. Tratamentul trebuie să vizeze menținerea pH-ului peste 7,0, și nu pentru a normaliza acest parametru.
Necesitatea de a introduce fosfatul, este considerată o componentă importantă a tratamentului cetoacidozei diabetice (deficit de fosfat calculat este 5-7 mmol / kg), de asemenea, pusă în discuție. Anterior realimentarea deficit (în principal, folosind săruri fosfat de potasiu) sunt recomandate pentru prevenirea slăbiciune musculară și hemoliză și pentru a crește oxigenarea țesuturilor prin intensificarea formării de 2,3-difosfogliceratului în eritrocite. Cu toate acestea, odată cu introducerea hipocalcemia săruri fosfat a fost observată cu depunerea de fosfat de calciu în țesuturile moi, inclusiv pereții vaselor de sânge. Prin urmare, în prezent parenteral corecție deficit de fosfat se realizează numai la niveluri foarte scăzute în plasmă (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ și K₂HPO₄ (Conținând 3 nmol fosfor elementar și potasiu 4 meq) se adaugă la 1 litru de lichid introdus timp de 6-8 ore. În orice caz, este imposibil de a compensa deficitul de către cele⁺ Numai sărurile fosfat de potasiu. În cazul în care pacientul începe să mănânce și transferat la modul normal al terapiei cu insulină, rezervele de fosfat globale în organism și nivelurile sale de plasmă sunt, de obicei complet recuperate în câteva zile. La pacienții cu vârsta mai mică de 20 de ani, nevoia pentru corectarea hipovolemiei ar trebui să fie puse în balanță cu riscul de edem cerebral, care poate dezvolta atunci când terapia cu lichide prea agresiv. Recomandări recente includ introducerea ser fiziologic cu o viteză de 10-20 ml / kg pe oră, în prima 1-2 ore- cantitatea totală de lichid introdusă pentru primele 4 ore, nu trebuie să depășească 50 ml / kg. Deficitul de lichid rămas reprezintă în următoarele 48 de ore. De obicei, este suficient pentru a intra în ser fiziologic normal sau pe jumătate normală (în funcție de nivelul de Na⁺ ser) la un debit de 5 ml / kg pe oră. Rata de reducere a osmolarității plasmei nu trebuie să depășească 3 mOsm / kg H₂O pe oră. Bebelusii insulină în secțiune transversală, înainte de infuzie continuă (0,1 U / kg pe oră), nu este de obicei necesară.
În cele din urmă, este necesar să se găsească în mod activ și de a trata starea, declanșând dezvoltarea cetoacidozei diabetice. urină inoculată și sânge (și indicații și lichid cefalorahidian) și, fără a aștepta rezultatele, se administrează antibiotice împotriva cel mai probabil patogeni. Prin ea însăși, ketotsidoz diabetică nu este însoțită de febră și, prin urmare, creșterea temperaturii corporale (dar nu și leucocitoză) indică o infecție sau alte procese inflamatorii. De multe ori înregistrate și hyperamylasemia, dar de obicei nu reflectă pancreatită, și a crescut producția glandelor salivare amilază. În cazuri rare, cauza imediată și pune viața în pericol de cetoacidoză diabetică este un infarct miocardic, care la pacienții cu diabet zaharat pot fi asimptomatice.

Complicațiile cetoacidoză diabetică

O terapie de perfuzie fluid izotonic sau hipotonă agresiv, deși rar, este cauza supraîncărcării volumului. Prin urmare, este necesar să se monitorizeze cu atenție starea sistemului cardiovascular, pentru a efectua raze X piept și se măsoară cantitatea de urină eliminată.
În prezent, când o doză mică de insulină, iar soluția de glucoza este administrată concomitent cu reducerea nivelului său până la 250 mg%, hipoglicemia în timpul tratamentului cetoacidozei diabetice observate relativ rar.
Cazurile marcate edem cerebral, de obicei, o scădere a nivelului glucozei plasmatice sub 250 mg%. De regulă, această complicație se manifestă într-o formă ușoară și este practic independentă de modificări ale osmolarității plasmatice. reduce rapid această cifră prin administrarea de soluții hipotone trebuie doar când depășește 340 mOsm / kg. Declinul sau în continuare la normal (aproximativ 285 mOsm / kg) necesare pentru a efectua mult mai lent - timp de câteva zile. La copiii cu edem cerebral cetoacidoză diabetică, de multe ori cu consecințe grave, observate la 1-2% din cazuri. Aproximativ 30% dintre acești pacienți mor în timpul fazei acute, iar alte 30% sunt leziuni neurologice permanente. Dezvoltarea edemului cerebral la copii poate fi asociat cu o terapie de perfuzie agresiva cetoacidozei diabetice (introducere la 4 l / m² pe zi) și o scădere rapidă a concentrației de sodiu în ser, dar, uneori, motivul evident că nu există complicații. Pana la proba contrarie, este avantajos aparent intra lichid la o viteză mai mică (< 2,5 л/м² pe zi), permițând situația clinică. Atunci cand simptomele edem cerebral (pierderea conștienței, tulburări neurologice focale, scăderea tensiunii arteriale sau bradicardie, o scădere bruscă a cantității de urină după creșterea inițială) pentru a fi administrat mai puțin fluid și se administrează intravenos manitol (0,2-1 g / kg timp de 30 minute). Introducere manitol repetată la intervale orare, concentrându-se pe răspunsul pacientului. După începerea acestui tratament pentru a confirma diagnosticul, puteți utiliza CT sau MPT creierului. Eficiența respirație artificială în modul hiperventilație la dezvoltarea de edem cerebral nu a fost dovedit.
In cetoacidoza diabetică poate dezvolta sindromul de detresă respiratorie acută, cauzat probabil deteriora epiteliul pulmonar și creșterea presiunii hidrostatice în capilar ca rezultat al terapiei de perfuzie. Aceasta complicatie este mai frecventă la pacienții care sunt deja la momentul diagnosticului de cetoacidoză diabetică sunt respirație șuierătoare în plămâni. De asemenea, crește riscul de pancreatită și sistemice, incluzând infecții fungice (mukoroz).
Dureri abdominale și gastropareză la pacienții care sunt într-o stare semi-conștientă, poate duce la aspirație a conținutului gastric. Aproape 25% dintre pacienții cu cetoacidoză diabetică apare voma, uneori cu sânge. Acestea din urmă se poate datora gastritei hemoragice. Pentru protecție respiratorie evacuat conținutul stomacului prin tubul nasogastric.
În cele din urmă, anularea prematură a insulinei poate duce la reapariția cetoacidoză diabetică. Abordarea modernă de creștere a concentrațiilor plasmatice de insulină numai la un nivel fiziologic, scade glucoza si blocuri cetogenezei doar pentru o perioadă scurtă de timp. Încetarea insulinei înaintea efectului manifest al duratei insulinei medie de acțiune (de exemplu, NPH) cu care se confruntă reluarea cetoacidoză. Pentru a evita acest lucru, în prima dimineață după începerea hrănirii subcutanat pacient injectat insulina regulate sau durata medie de insulină de acțiune. insulină ar trebui să continue prin picurare timp de o oră după o astfel de injecție, în timp ce aceste medicamente nu încep să funcționeze.