Anestezie de urgență și concomitent diabet zaharat

Video: terapie de perfuzie pentru deshidratare

conținut

Video: terapie de perfuzie pentru deshidratare
Diagnostic diferențial
Alegerea tehnicii de anestezie

Frecvența diabetului zaharat în rândul populației din diferite grupe de vârstă este în creștere.

Anestezistul poate monitoriza și cetoacidoză, o anestezie foarte complicând în timpul intervenției chirurgicale.

Prin factorii care predispun la producerea acestuia includ traume, stres chirurgical, infecții, în special respiratorii, biliare și tractului urinar, infarct miocardic, tireotoxicoză, stres emoțional, și altele.

precedată direct de dezvoltarea de eliberare a cetoacidoză „hormoni de stres“ - glucagon, corticosteroizi, catecolamine, hormonul de creștere. cetoacidoza poate provoca tulburări și insulină. Recunoașterea precoce a cetoacidoză promovează vigilență medic pentru simptome de diabet zaharat, cum ar fi poliurie, polidipsie, tulburări de vedere, și pierderea în greutate.

Baza fiziopatologic schimbare sau cetoacidoza este deficit de insulina in organism, produsele normale care este necesară pentru absorbția glucozei periferice, aminoacizi, acizi grași liberi, electroliți.

Insulina inhibă procesele catabolice care cauzează modificări ale enzimelor intracelulare care susțin activitatea anabolică. Efectul anabolic al insulinei acțiunii glucagon, glucocorticoizi, catecholamine, hormonul de creștere contra-direcționată. În cetoacidoză diabetică observată rezistență la acțiunea insulinei. Natura acestei rezistențe nu este totuși raskryta- poate fi asociat cu intracelular izmeneniyami- nu poate fi depășită doar prin simpla creștere a insulinei în sânge.

Un rol patogenic important în dezvoltarea cetoacidozei aparține ficatului. Sub influența catecolaminelor și creșterea glucagon în producția de glucoză în ficat, scăderea sintezei acizilor grași și scindarea lor activează procesul de a converti un corp cetonă, o lipoliză periferică accelerată, joacă un rol în furnizarea de acizi grași sursă. Datorita periferici proteinelor musculare aminoacizi hepatice catabolismul acizilor furnizate ca și combustibil pentru gluconeogeneza.

Violarea echilibrului apei-electrolit asociată cu o creștere a glucozei din sânge, creșterea osmolarității plasmei, deshidratare celulară. Nivelurile crescute ale corpurilor de glucoză și cetonici în filtratul glomulyarnom crește diureza osmotică, conduce la tulburări de echilibru a apei extracelulare.

corp de sodiu pierde din cauza ia redus primirea, emeza, sodiu-excreția de săruri cetonice cu urină. În același timp, atunci când există pierderi mari cetoacidoza de potasiu (30%), care sunt cauze vărsături, scăderea aportului oral hiperaldosteronismului sale secundare (ca răspuns la o scădere a CBV).

În același timp există un deficit de alți electroliți - cloruri, fosfați, magneziu. Un rol important de protectie in primele stadii ale rinichiului cetoacidozei joacă o parte de selecție a organismelor de glucoză și cetonă în exces.

În continuare compensare se realizează datorită excreției renale a ionilor de hidrogen pentru a echilibra pH-ul plasmei. Glutamina si alte modificari metabolice de aminoacizi datorită formei amoniacului, care pătrunde prin difuziune în tubulii renali și se leagă ionii de hidrogen. Crește cetoacidoza, a redus CBV, scade performanța a inimii, este activat de sistemul nervos simpatic, scade fluxul sanguin renal, redus de protecție renală compensatorie.

Tulburări cardiovasculare sunt rezultatul hipovolemiei, acidoza metabolică apare ca o acumulare rezultat al acidului corpilor cetonici, acid gras, acid lactic și altele. Rezultatul este reducerea fluxului de sânge a țesuturilor periferice, oxigen-livrare curba lor oxihemoglobină de disociere este deplasată vlevo- apar datorită tulburărilor trombotice arteriale circulația sanguină locală.

Creșterea acidoză stimulează funcția respiratorie, dar cu o scădere a IOC crește alveolar „spațiu mort“, iar munca suplimentară a mușchilor respiratorii poartă o sarcină mai mare pe IOC „compromis“. Ca rezultat, oxigenare scăzută, hipopotasemie și hipofosfatemia deprima activitatea respiratorie, protecție compensatorie a sistemului respirator suplimentar scade.

Depresia SNC (sedare, letargie) a explicat plasma giperosmolyalnostyu, deshidratare, acidoză, acumularea corpilor cetonici. complicație frecventă a cetoacidoză este edem cerebral fatal.

Examenul fizic relevă membranelor mucoase orale uscate, strat gros acoperit. Pielea uscată are o turgescență redusă. Globii oculari sunt moi, scufundată. La pacienții cu aer simțit miros expirat de acetonă. Când este privit retina fundus detectat lipemiei (hipertrigliceridemie). reflexele motorii sunt oprimați în mod egal de ambele părți, tonusul muscular este slăbit.

Afectarea stării de conștiență variind de la letargie usoara pana la stupoare si coma. Elevii sunt la fel de dilatate. Atunci când este necesară comă pentru a exclude alte cauze de pierdere a conștienței. La evaluarea testelor de laborator expres trebuie să se țină seama de faptul că combinația de hiperglicemie și giperketonemii însoțită doar cetoacidoză diabetică (diagnosticul exact este posibil folosind benzi speciale, reactivi) tabletata.

Valorile medii ale celor mai importanți indici biochimici din cetoacidoza urmează: sodiu - 133 mmol / l, potasiu - 5,2 mmol / l, rezerve alcaline - 7 mmol / l, azotul rezidual - 0.25-.3 g / l, glucoză - 5 g / l, pH - 7,1, osmolalitatea - 315 [Barnes W., Giesecke, A., 1987]. Pentru cetoacidoza se caracterizează prin leucocitoză.

diagnostic diferențial

Diagnosticul diferential se face cu o condiție hipoglicemiantă, sedative supradozaj, acidoza renală și lactic, intoxicație (salicilați și colab.).

În timpul evaluării preoperatorie a pacienților cu această patologie este considerată ca având un „stomac plin“ și obligatoriu cheltui aspirație nazogastrică. În același timp, se recomanda terapia antiacid. Atunci când se evaluează statutul glyukozoinsulinovogo trebuie amintit că administrarea regulată a unui vârf convențional preparatelor de insulină de acțiune observate după 2-4 ore după injectare și durează doza calculată 5-7 ch după administrarea de protamin-zinc-insulină efectul maxim are loc în 14-24 ore și durează mai mult de 36 de ore.

Pentru a umple deficitul de apă recomandată infuzie de soluție de clorură de sodiu 0,45% realizată mai întâi natriya- perfuzie rapidă [15-20 ml / (kg-h)], iar după 4-6 ore rata de perfuzare incetineste. În unele cazuri, folosind plasmă și sânge. Cu amenințarea de edem cerebral folosit lichid moderat hiperosmolară.

Insulina, glucoza este aproape întotdeauna însoțită de hipokalemia și, prin urmare, reaprovizionarea deficit de potasiu (la niveluri normale) să înceapă cât mai curând posibil. Pentru a monitoriza producția de urină în cateter vezicii urinare este introdus în mod continuu monitorizarea ECG. Se consideră adecvat fosfat de potasiu perfuzie care reduce letalitate în cetoacidoza.

Central la un complex medical de urgență aparține administrarea rațională a insulinei. injecții subcutanate de insulină nu trebuie utilizat deoarece absorbția acestuia este ritmul imprevizibil și lent.

Deoarece este de așteptat insulină efect rapid este utilizarea justificată a uneia dintre următoarele scheme:
1) administrarea intravenoasă a unor doze mari de insulină;
2) prelungită administrarea intravenoasă a unor doze mici;
3) Doza medie injecție intramusculară.

În cazul în care utilizarea unor doze mici de insulină în decurs de 2-3 ore aduce îmbunătățiri (pH crește, conținutul de cetonă este scăzută), se recomandă doze mari. Bicarbonatul de sodiu rezervat pentru cazurile de acidoză amenință viata pacientilor atunci cand pH-ul scade la mai puțin de 7,1, capacitatea tampon mai mică de 10, iar nivelul de modul de ventilator PaCO2 devine mai mică de 20 mm Hg. soluție St.- bicarbonat se toarnă încet, monitorizarea constantă a principalilor parametri de funcționare. perfuzia rapidă de bicarbonat duce la o „acidoză paradoxal“ sistemul nervos central, însoțite de tulburări ale conștienței și hipopotasemie. Împreună cu sunt introduse o soluție de bicarbonat de potasiu.

La întrebarea de pregătire pentru funcționare afectează starea pacientului. Este posibil să se înceapă operațiunile atunci când cetoacidoză eliminate și stabilizate funcțiile vitale de bază. Cu toate acestea, această problemă este rezolvată în mod individual. De exemplu, pacienții diabetici cu purulent și procese infecțioase de corectare a metabolismului glucidic și stabilizarea funcțiilor vitale nu poate fi realizat până când focalizarea supurative deschis. În caz contrar, infecția chirurgicală progresează rapid și duce la moarte.

Chiar și abcese mici ar trebui să fie drenat în cel mai scurt timp posibil. În cazul în care o intervenție chirurgicală este imposibil să dețină, ar trebui să ridice pH-ul la 7,2 și să continue corecția în timpul operației. La etapa intraoperatorie, insulina este administrată prin procedura „clasică“ - intravenos în doze mari [1,5 UI / (kg * h)] atât de mult timp până când începe să scadă în care conținutul de glucoză din sânge.

Dozele de insulină a crescut în cazul în care nivelul de glucoză nu este redusă. Al doilea exemplu de realizare este prelungirea administrării hormonului de insulină de 0,1 UI / kg pentru a reduce cantitatea de glucoză în sânge mai mic de 13 mmol / l. În cazul unui astfel de circuit este creat concentrație constantă de insulină în sânge, pe care îl diferențiază de Range ondulator cu injecții cu doze mari.

Fiecare 1 ME de insulina timp de 1 oră crește nivelul acestui hormon în plasma sanguină de aproximativ 20 UI / l. Un alt avantaj al administrării prelungite în doze mici este posibil imediat să întrerupă și, prin urmare, termina hormon. Cei mai multi pacienti raspund bine la terapia cu insulină prelungită cu doze mici. În cazul în rezistență, se recomandă să adăugați corticosteroizi.

Deși corticosteroizii acționează împotriva acțiunii insulinei, producerea de anticorpi este inhibată, pentru a obține astfel un efect general favorabil.

Alegerea tehnicii de anestezie

Atunci când metodele alegerea de anestezie trebuie să se țină seama de faptul că, în contextul cetoacidoză stabilit CCA redus (hipovolemie), în legătură cu care un anestezic local este utilizat cu precauție în doze reduse și respectarea atentă a măsurilor pentru a le împiedica să cadă în lumenul vasului. Din cauza toxicitate crescută a evita anestezii- spinării este aplicabilă numai în starea de volum bun.

În alegerea anesteziei generale, ca mijloc de ameliorare a durerii în timpul intervenției chirurgicale este necesar să se ia măsuri pentru a reduce la minimum riscul de aspirație și pneumonită. Pentru inducerea anesteziei etomidat- preferabil 0,3 mg / kg, este „off“ conștiință timp de 1 min.

tiopental de sodiu este o hipotensiune periculoasă și chiar stop cardiac, atunci când starea de volum al pacientului este în stare critică. Ketamina este rezervat pentru pacienții cu funcții instabile ale principalelor sisteme ale corpului, deși proprietățile sale simpatomimetice poate crește efectele cetoacidoză.

Metoda de anestezie, într-o anumită măsură, depind de experiența anestezistului. Pentru metodele inhalatorii necesită CCA adecvat. În legătură cu inhibarea galamina funcției renale utilizată cu precauție. anestezie modernă la acești pacienți nu este posibilă fără monitorizarea continuă a funcționale majore un accent deosebit pe parametrami- ECG datorită conținutului critic de potasiu în plasma sanguină.

Atenție necesită ventilație mecanică, ca o ventilație necorespunzătoare adâncește acidoza. Atunci când alegeți o metodă de ventilație mecanică în considerare faptul că creșteri mici a debitului cardiac alveolar spațiu mort și pentru a compensa necesitatea de a crește zboruri internaționale. Nu poate fi utilizat blocante adrenergice, comutarea-off raspunsuri compensatorii la hipoglicemie.

Sub anestezie din nou monitorizate de glucoza din sange, cum pot fi simptome absente uzuale de hipoglicemie (transpirație, tahicardie, midriază). Oprirea anesteziei ar trebui să evalueze în mod clar gradul de recuperare a reflexelor. Intubarea, precum și în etapa de inducere a anesteziei, există un risc crescut de aspirație și de aceea necesită o pregătire constantă pentru a elimina această complicație.

continuă Postoperator lupta activă împotriva cetoacidoză. Baza de tratament este de insulină normală până până când este opusă evoluției stării de catabolica și urină este liber de corpilor cetonici. cetonemie glucoza redusa pe fundal nu poate fi un motiv pentru reducerea dozei insulina- mai degrabă este o indicație pentru administrarea intravenoasă de glucoză, care are efect antiketonovym (10%, în picături, o soluție în timpul acestei faze).

administrat intravenos sau intramuscular insulină pentru a restabili ingestie orală. În legătură cu păstrarea pericolului de hiper- sau hipokaliemie nevoie de ECG constantă. Pentru deformarea hipopotasemie caracteristic aplatizate undei T, apariția unui anumit dinte U. Hiperkalemia, care poate avea loc atunci când compensarea activă a potasiului duce la o lungire a undei T, expansiunea QRS complex.

atenția necesară pacientului, deoarece CCA crește odată cu scăderea CCA tonusul sistemului nervos simpatic este perturbat funcția renală compensatorie, împiedică retragerea din starea de cetoacidoză. In absenta contraindicatiilor administrate doze mici de heparină [70 UI / kg (h-12)] pentru a reduce riscul de tromboză arterială, venoasă profundă.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit