Un ajutor de urgență în cetoacidoza alcoolice

AK apare doar ca urmare a abuzului de alcool, dar nu neapărat la alcoolici cronice. Sa presupus că AK apare predominant la femei de medie ani, dar acum el descrie cu frecvență egală la bărbați tânăr (23 de ani), și chiar prima dată în stare de ebrietate malnutriție.

Frecvența reală a AC este necunoscut. Potrivit o publicație, circa 20% din cetoacidoză alcoolică are origine. Conform unui alt studiu (2 ani follow-up), cetoacidoza alcoolica este mai frecventă decât DFA. Frecvența de curent alternativ este, probabil, direct legată de răspândirea alcoolismului în rândul populației. Nu există nici o îndoială că AK apare mult mai frecvent decât este diagnosticat.

Caracteristici ale patogeneza cetoza AK atunci când este necunoscut. Existența unui număr de mecanisme patogene. Pentru a explica producerea de corpi cetonici în stare dată McGarry a sugerat bigormonalnuyu conceptul. În opinia sa, cetoza apare ca urmare a mobilizării crescută a acizilor grași liberi din țesutul adipos în timp ce creșterea capacitatea ficatului de a transforma aceste substraturi în acetoacetat și beta-hidroxibutirat.

Este cunoscut faptul că, în procesul metabolismului alcoolului în regenerarea ficatului nicotinamid adenin dinucleotid (NAD) depășește viteza de oxidare a NADH mitocondrial, care reduce NAD disponibil. Această condiție persistă timp de câteva zile, în ciuda încetarea consumului de alcool. Astfel, etapa dependentă de NAD în oxidarea acizilor grași în hepatocite mitocondriei forma corpilor cetonici înlocuită.

Este de asemenea cunoscut faptul că, atunci când AA la nivelul de insulină din sânge este redus, în timp ce conținutul de cortizol, hormon de creștere, glucagon și epinefrină crescute, posibil ca rezultat al hipoglicemiei alcoolice. Acest hormon constelație promovează lipoliza, care crește nivelul de acizi grași liberi disponibile pentru conversia la cetone.

mecanisme suplimentare de facilitare a cetozei includ: conversia acetat (produs de scindare alcool) modificări structurale mitocondriale ketony- cauzate de alcool ketonoobrazovanie- accelera reducerea conținutului de fosfor din mitocondrii care inhiba utilizarea NADH si creste formarea corpilor cetonici. În cele din urmă, vărsături și post pe fondul malnutriției cronice contribuie, de asemenea, la cetoacidoză.

Istoria obișnuită în astfel de cazuri includ referiri la abuzul de alcool sau de alcool episodic, malnutriție sau de foame în câteva zile. Mânca și a bea în mod normal, devine imposibilă din cauza greață, vărsături persistente și dureri abdominale, care apar în termen de 24-72 de ore de admitere la ED. Acesta a fost în această perioadă de dezvoltare a cetoacidoză.

Punct de vedere clinic, pacientul pare grav bolnav, deshidratare, respirație rapidă, tahicardie și dureri abdominale difuze. Cei mai mulți pacienți au anxietate, dar pot fi observate și unele dezorientare, iar în unele cazuri comă.

simptome fizice specifice sunt de obicei absente. Singura anomalie fizică a fost observată la majoritatea pacienților în timpul inspecției, sunt dureri difuze sau localizate în abdomen. Descrie unul de pacienti care au suferit o laparotomie inainte de a fi diagnosticat corect cetoacidoza alcoolica (AKA). Pot prezenta semne de deshidratare, cum ar fi hipotensiunea, fluctuații ale tensiunii arteriale ortostatică, tahicardie și reduce cantitatea de urină. Temperatura corpului poate fi fie scăzută sau ușor crescute. Uneori detectat din cauza alcoolismului concomitente și a bolilor, cum ar fi gastrita, pancreatita, hepatită, infecție sau delirium tremens.

o varietate de anomalii pot fi detectate in studii de laborator. Conținutul de alcool în sânge este de obicei scăzută sau chiar nedetectabile, deoarece consumul de alcool este redus sau terminată în perioada de anorexie și vărsături. O caracteristică importantă de diagnostic este prezența ACA exprimat anionic "spațiu gol" din cauza nivelului ridicat de cetone serice. La majoritatea pacienților, pH-ul sanguin al acidoză metabolică mai sus, dar un număr semnificativ de pacienți poate fi definit pH normal sau ușor alcalin.

În scrisoarea sa către editorul revistei Analele de Medicina Interna Fulop Hoberman și compara anomalii tipice de laborator la pacienții cu DKA la pacienții cu AKA. Pacientii cu ACA a fost o tendință la un pH mai mare de sânge, inferior nivelului seric K + și CI și un conținut ridicat de plasmă HCO3 decât la pacienții cu DKA. Această diferență este asociată cu vărsături recurente severe, tipic pentru pacienții cu ACA. Vărsături cauzează pierderea de cloruri și alcaloză metabolică. Mai mult, pot exista alcaloză respiratorie din cauza febrei, sepsis sau sevraj la alcool, ceea ce crește și mai mult pH-ul sângelui.

anionic "decalaj" [Na + - (SH + HCO3-) = 12 ± 4 mEq / l] în grupuri de pacienți cu ACA și DFA este foarte asemănătoare și este în primul rând din cauza nivelului ridicat de beta-hidroxibutirat și mai puțin acumularea de acid lactic. Principalele Cetonele sunt acetoacetat si beta-hidroxibutirat. Aceste cetone sunt intermediari grași rata de oxidare acid, acestea sunt produse în cantități egale și practic nu a fost detectat în sânge.

Acetoacetat si beta-hidroxibutirat, ca redox "pereche", La reacția redox interkonvertiruyutsya cu NAD și NADH în calitate de co-factori. In cetoacidoza alcoolica, probabil din cauza lipsei de NAD, beta-hidroxibutirat acumulat într-o măsură semnificativ mai mare decât acetoacetat. Acetona este o cetonă volatilă neutră, care este format din acetoacetat în decarboxilarea spontană ireversibilă. Prezența lui reflectă gradul și durata ridicarea nivelului de acetoacetat și puncte la o acidoza constantă și severă.

Pentru detectarea cetonelor în testul serul sanguin și Nitroprusid urină se aplică. Acest test semi-cantitativ, oferind o reacție cu atsetoatsetatom- este mai puțin sensibil la acetonă și nu detectează prezența beta-hidroxibutirat. Din păcate, nu există nici un test ușor pentru determinarea beta-hidroxibutirat. În cele mai multe cazuri, ACA-test detectează nitroprusiatului moderat sau sever cetonemiei sau cetonuriei. Dar o minoritate de reacție pacienți pot fi slab pozitiv sau negativ, în ciuda cetoacidoza, care, potrivit unor autori, este asociat cu un nivel ridicat de beta-hidroxibutirat. Deci, dacă în determinarea cetoacidoza se bazează numai pe un test cu nitroprusiat, aceasta poate duce la nave spațiale nedetectat sau subestima gravitatea acesteia.

Concentrația de glucoză în sânge la AKA variază de la hipoglicemie la unele creștere a acesteia. În cele mai multe serii de observații se pare a fi normal sau ușor mai ridicată. Glicozurie este de obicei ușoară sau absentă. subgrup Descris de pacienți care suferă de alcoolism, care au fost simultan hipoglicemie si cetoacidoza. Concentrația de glucoză la acestea a fost 19-27 mg / dl, pH - 7,19 în medie și media "decalaj" anioni - 25 mEq / l. Acest subgrup a constat din 5 bărbați, dar alți autori au fost descrise și o femeie cu o condiție similară.

Patogeneza hipoglicemiei alcoolice includ înfometare acută, epuizarea glicogenului în ficat din cauza subnutriției cronice, inhibarea gluconeogenezei asociată cu o schimbare de atitudine NAD NADH sub influența alcoolului. Alcoolul provoacă, de asemenea, o scădere a utilizării glucozei în periferie, care echilibrează procesele de epuizare a glucozei. Dcvenyi întreabă dacă rezultatul alcoolic alcool cetoacidoză și hipoglicemie a aceluiași proces? Acesta oferă următoarea explicație teoretică: prima apare hipoglicemia alcoolică, ceea ce conduce la un conținut mai mare în cortizol din sânge, hormon de creștere, glucagon și adrenalina- acest lucru contribuie la corectarea hipoglicemie si mobilizeaza acizii grași liberi, care sunt transformate în cetone. Dacă această teorie este corectă, diagnosticul de hipoglicemie cetoacidoză alcoolice sau poate depinde de punctul în procesul biochimic, care este determinat pentru a detecta încălcări.

Diagnosticul AKA destul de ușor plasat la pacienții cu antecedente de abuz de alcool anterior, malnutriție, vărsături și dureri abdominale, precum și probe de laborator de acidoză metabolică, un test de nitroprusiat de pozitiv și niveluri scăzute sau ușor crescute ale glucozei.

Mai mulți factori pot împiedica detectarea tulburărilor metabolice. Conținutul de alcool în sânge poate fi zero, astfel încât în ​​absența unor indicii de abuz de alcool suspectate AKA poate să nu apară.

Mai mult decât atât, cu testul nitroprusiat poate fi ușor pozitiv sau negativ, în ciuda cetoacidoză semnificative. pH-ul sanguin poate fi oarecum atsidotichnym, normal sau chiar alcalin în ciuda acidoză metabolică pronunțată. semne fizice specifice pentru a sugera diagnosticul cetoacidozei alcoolice, nu există. Alcoolicii au adesea diferite comorbiditati, ca urmare a abuzului de alcool, care poate ascunde manifestările clinice ale ACA sau distrage atentia de la medicul lor. afectarea stării de conștiență sau comă pot fi atribuite în mod eronat intoxicație cu alcool sau din alte motive, în cazul în care nu sunt realizate studii de laborator adecvate, sau în cazul în care acestea sunt interpretate greșit.

Softer și Hamburger oferă următoarele criterii pentru determinarea AKA: concentrația de glucoză în ser sub 300 mg / indicatii recente DL- ale abuzului de alcool în relativă (sau absolut) restricția aportului de etanol în ultimele 24-72 de ore antecendente gospitalizatsiey- emeza și acidoză metabolică, în care alți factori cauzali, cum ar fi DFA, acidoză lactică, insuficiență renală sau de a lua medicamente, sunt excluse de observație clinică, sau teste de laborator. Date test pozitiv cu nitroprusiat de ser din cauza nesiguranței lor nu poate servi drept criteriu de diagnostic.

Cahill consideră că un test pozitiv nitroprusside și o concentrație foarte scăzută de bicarbonat în plasmă sugerează prezența cetozei cu niveluri ridicate de beta-hidroxibutirat. Combinația unui test pozitiv scăzut nitroprusside și concentrație scăzută de bicarbonat în plasmă indică starea redusă cu niveluri foarte ridicate de beta-hidroxibutirat sau asupra acidoză lactică concomitentă. Determinarea lactacidemiei ajută în diagnosticul diferențial.

AKA adesea confundat cu cetoacidoză diabetică. Severitatea cetoacidoză, în ambele cazuri este aceeași. Este important să se facă o distincție clară aceste state, deoarece tratamentul lor este destul de diferit. În prezent, hiperglicemie și glicozurie DKA. Când nivelul glucozei serice AKA variază de la hipoglicemie la o oarecare creștere și glicozurie, de obicei, ușoare sau absente. Acest diagnostic diferențial poate fi efectuata in ED.

Terapia AKA este simplu și eficient și este în perfuzie intravenoasă de glucoză și soluție salină. Când se administrează numai îmbunătățește ser fiziologic starea pacienților nu este la fel de rapid ca la pacienții care primesc concomitent glucoza. Înainte de perfuzie de glucoza administrată intravenos 50-100 mg tiamina pentru a preveni manifestările bolii Wernicke. Pentru dezvoltarea inversă cetoacidozei necesită de obicei între 12 și 18 ore.

Conform unui studiu, pentru restabilirea și menținerea volumului intravascular necesită administrarea pe cale l b seminormal sau ser fiziologic normal în decurs de 48 de ore de tratament. Prin Evaluări Cahill, umplere volumul necesar pentru corectarea frânei asociate cu terminații insulinei adrenergice nervoase din insulele Langerhans, și catecolamine circulant. Infuzia de glucoza stimuleaza eliberarea de insulina, care inhibă lipoliza și oprește producerea de acizi cetonici. Glucoza poate inhiba in continuare formarea oxidării acidului keto prin creșterea NADH acumulate de glucoza din indus mitocondrii fosfor sechestrarea celulelor hepatice.

Administrarea de insulină exogenă pentru tratamentul AKA nu este pokazano- în acest sens, terapia AKA diferă semnificativ de cea în DFA. insulină Inutile la pacienții cu glucoză normală sau scăzută periculoase.

Utilizarea de bicarbonat de sodiu este necesar în mod normal. Deoarece reducerea nivelului plasmatic de bicarbonat keto crește și pH-ul este normalizat. Administrarea unei mici cantități de bicarbonat poate fi indicată la un pH sub 7,1 sau la o deteriorare a stării pacientului (puls slab și rapid, hipotensiune sau incapacitatea de a compensa prin hiperventilație din cauza slăbiciune musculară). Semnificație terapia de substituție cu fosfor în tratamentul AKA nu este suficient de clar.

Deoarece eliminarea acidozei beta-hidroxibutirat este convertit la acetoacetat. Dacă acesta este cazul, cu testul nitroprusiat devine mai pozitiv datorită creșterii nivelului de acetoacetat. Acest lucru giperketonemiya artificial poate oferi preocupare suplimentară nu este prea medici cu experiență, deoarece acest lucru creează impresia de agravare (sau agravarea) cetoacidozei. Astfel, ameliorarea clinică a pacientului și de a crește pH-ul de sânge sunt mai fiabile decât de recuperare criterii de testare cu nitroprusiat.

Supraviețuirea pacienților cu ACA destul de bun. În caz de deces, moartea apare de obicei ca urmare a altor complicații ale alcoolismului cronic. O căutare amănunțită și tratarea la timp a acestor complicatii sunt importante. episoade repetate de AKA cu abuzul de alcool nu sunt atât de rare. De exemplu, un pacient a documentat 12 astfel de episoade.

Distribuiți pe rețelele sociale: