Primul ajutor pentru boli hepatice alcoolice

Video: Primul ajutor. intoxicații cu alcool

conținut

Video: primul ajutor. intoxicații cu alcool
Steatoza hepatică
Hepatita alcoolică
Tratament
Tratamentul in departamentul de urgenta
Ciroză alcoolică
Semne clinice
Tratament

În Statele Unite există mai mult de 10 milioane de leziuni alkogolikov- legate de consumul de alcool și de boli sunt principala cauza de deces si invaliditate. Alcoolul afectează în mod negativ toate organele și sistemele, dar cele mai afectate ficatul. Pe baza criteriilor de evaluare clinice și histologice descrise trei alcoolic sindrom de leziuni hepatice: steatoza hepatică (grași), hepatita alcoolica si ciroza alcoolica.

steatoza hepatică

Majoritatea persoanelor care consuma alcool in mod regulat, chiar și în cantități moderate, este în curs de dezvoltare (în grade diferite) steatoză hepatică. De obicei, o afecțiune benignă și asimptomatice, în care sunt stocate grăsime în hepatocite. Cea mai frecventa constatare clinica este hepatomegalie nedureroasă cu minim (ca date de laborator) de afectare a ficatului. Mai puțin frecvent observate sindrom, icter, indispoziție, anorexie cu ficat dureroase și extinse. colestază severă sau hipertensiune portală este rară. La încetarea utilizării alcoolului și normalizarea dietei steatoza permisă după 4-6 săptămâni, cu nici o cicatrice reziduală sau necroză.

hepatita alcoolică

Acest sindrom este caracterizat de necroza hepatocelulară intrahepatic Histologic și inflamație. Severitatea manifestărilor clinice sunt diferite - de la simptome ușoare până la insuficiență hepatică acută. În cazuri tipice, pacientul a raportat debut progresiv de anorexie, plangandu-se de greață, dureri abdominale, pierderea în greutate și de slăbiciune. Acesta este adesea marcat de febra, urina inchisa la culoare, și icter.

În urma unei examinări de multe ori dezvăluie dureros și ficat mărit, febră și icter. In studiile de laborator, creșterea este de obicei determinată de nivelul transaminazelor serice (2 până la 10 ori mai mare decât în mod normal). Nivelul fosfatazei alcaline și bilirubinei sunt de obicei ușor crescut, deși la o boală mai severă pot experimenta creșterea semnificativă.

De multe ori marcate anemie, leucopenie și trombocitopenie, care se poate datora efectelor toxice ale alcoolului asupra măduvei osoase sau malnutriție. Timpul de protrombină este adesea crescut cu un seconds- câteva, dar creșterea sa de mai mult de 8 este un semn de prognostic nefavorabil. febră Identificarea și leucocitoza necesită îmbunătățite de căutare este posibil pneumonie, peritonită, infecții ale tractului urinar, sepsis si meningita.

tratament

Tratamentul este Inpatient paliativ și aparține corectarea anomaliilor electrolitice, nutriție bună la eliminarea unei deficiențe specifice (de exemplu, acid folic, tiamină), odihna si abstinenta de la alcool. Tratamentul este adesea complicată de dezvoltarea sindromului. Simptomele de insuficiență hepatică necesită tratament intensiv. Un număr de scheme de terapie specifice pentru o recuperare rapidă de la hepatita alcoolica, sau pentru a incetini progresia ciroza, dar până în prezent nici unul dintre ei este considerat a fi eficient. Aceste sisteme includ utilizarea de corticosteroizi, penicilamină, propiltiouracilul, și combinații de insulină și glucagon.

La eliminarea factorului cauzal (eliminarea alcoolului), nu există nici o normalizare rapidă a histologice, date biochimice si clinice, dintre care schimbarea a fost cauzată de hepatita alcoolică. În contrast, 15-50% dintre pacienții cu starea se inrautateste în prima săptămână de spitalizare, in ciuda abstinenta de la alcool si dieta bogata in calorii. Moartea survine ca urmare a insuficienței hepatice cu encefalopatie, hemoragie gastro-intestinală și diverse mortalitate infektsiyah- medie de 10-15%. Supraviețuitor de recuperare pacienti durează de la câteva săptămâni la câteva luni- un număr semnificativ de pacienți dezvoltă ciroză.

Tratamentul in departamentul de urgenta

Având în vedere dificultatea identificării de co-infecție, precum și tendința spre o deteriorare semnificativa a mortalitatii si a pacientilor cu hepatita alcoolica trebuie sa fie internat in spital. Efectuat un hemograma, determinarea timpului de protrombină, măsurarea transaminaze, fosfataza alcalină, bilirubina, albumina, azotul ureic, creatinină, glucoză, magneziu și fosfat. În cazul în care există febră nevoie de piept cu raze X și culturi de sânge, urină și ascită. Necesita un tratament intensiv, pacienții cu stare mentală alterată, traumatism cranian, meningita, hipoglicemie și encefalopatie hepatică.

ciroză alcoolică

ciroză alcoolică (ciroză Laennec) este un stadiu ireversibil al bolii hepatice alcoolice. Ficatul are în mod normal o culoare galben aurie și poate fi redusă sau crescută. Foci de regenerare a hepatocitelor separate benzi de tesut fibros ca rezultat al necrozei prealabile. circulația hepatică normală este perturbată, ceea ce duce la o scadere a fluxului sanguin total in by-pass ficatului și a sistemului de dezvoltare. O astfel de șunt porto și hipertensiune portală concomitentă sunt responsabile de apariția multor simptome clinice de ciroza si complicatii legate.

Ciroza este observată numai la 10% din alkogolikov- cronică într-un număr semnificativ de cazuri poate rămâne nerecunoscut. Dezvoltarea cirozei la alcoolici, probabil, determinată de factori ereditari și alte.

semne clinice

Semnul clinic caracteristic al cirozei simptomatice este o deteriorare comună și progresivă a stării de sănătate. De regulă, există pierdere în greutate (uneori mascate de edeme și ascită), slăbiciune, atrofie a mușchilor periferice, oboseala si anorexie. Acesta este adesea marcat de greață, vărsături și diaree. Febra (de obicei cu o creștere mică, dar permanentă a temperaturii), în ciroza alcoolică apare mult mai frecvent decât în alte tipuri de ciroza, si de multe ori se dezvoltă în înfrângere dekompensatsionnom. In ultimele stadii ale bolii posibile hipotermia. De multe ori apar icter, teleangiectazii, eritem palmar, umflarea picioarelor, ascită, hepatosplenomegalie, si ginecomastie.

Modificări ale parametrilor de laborator includ creșterea bilirubinei și fosfatazei alcaline, creșterea timpului de protrombină, scad albumina, anemie (din cauza unei boli cronice, malnutriție sau hemoragie), leucopenie și trombocitopenie. Diluțională hiponatremie poate fi cauzata de o activitate crescută a unei deficit de hormon antidiuretic sau totală de sodiu, care este adesea agravată de utilizarea excesivă de diuretice.

Aproape întotdeauna acolo hipokaliemie din cauza pierderilor gastro-intestinale, hiperaldosteronismul secundar și utilizarea de diuretice. In cazurile de ciroză decompensată este adesea prezent hipoxemie arterial datorită difuziei anormale-alveolar capilare sau a micșora expansiunea datorită ascitei masive respiratorii.

tratament

Cursul clinic al cirozei este caracterizata prin perioade de stare relativă stabilitate alternând cu episoade decompensarea. Nici unul dintre tratamentele nu duce la o îmbunătățire a modificărilor histologice la nivelul ficatului. Principalul tratament este eliminarea completă a consumului de alcool, ceea ce crește semnificativ supraviețuirea la 5 ani. Alte măsuri includ sărurile și restricția de lichid, utilizarea atentă a diuretice (în special "blând" potasiu) și o dietă cu o anumită proteină.

Măsuri urgente pot include modificarea dozei de diuretice, corectarea anemiei simptomatice sau tulburări electrolitice fluid, precum și identificarea și tratamentul precoce a condițiilor amenințătoare de viață observate în ciroză decompensată.

Owen R. Shields ml.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit