Ficat gras, tratament, simptome, cauze. gras nealcoolic Etiologia bolii hepatice

Simultan comprimat sinusoida deteriorează circulația sângelui în nih posibilă distrugerea celulelor hepatice individuale. Boala duce la formarea așa-numita fibroza Star-portal.

Cauzele steatozei hepatice

Prin ficat gras poate duce la diferite cauze: abuzul de alcool, abuzul și malnutriție și tulburări endocrine în special golodanie- proteinice (leziuni diencefalică-hipofizar, aparate insulare pancreatice), infecții prelungite (tuberculoză) și toxicitate (fosfor, cloroform, tetraclorură de carbon și colab.), tratamentul cu corticosteroizi și antibiotice.

Simptomele și semnele de ficat gras

La un stadiu incipient a bolii este bessimptomno- posibil hepatomegalie, fără anomalii funcționale semnificative. Ficat se simte netedă și moale. Acest lucru determină încă o perioadă de eliminare reversibilă conduce la normalizarea dimensiunii ficatului. Odată cu progresia bolii hepatice devine sensibil, destul de compact. Este determinată de nivelul ridicat de colină în ser, crește activitatea acetilcolinesterazei. în nivelurile serice de grăsimi totale cel mai adesea ridicate, iar prima etapă a undei polarografie tinde spre creștere. Sublinierea sensibilitate crescută și vulnerabilitatea la steatoza hepatică, reducerea conținutului de glicogen în ea.

În stadiul terminal al bolii poate duce la complicații severe, embolie grăsime, tromboză, diateză sângerare, comă hepatică. dovezi convingătoare că stenoza poate duce la ciroza hepatica la om, nu este.

diagnostic. Pe ficat gras trebuie să se gândească în cazurile în care ficatul a crescut consistență moale, în absența unor tulburări funcționale semnificative, în special atunci când este vorba despre alcoolici, pacienții cu diabet zaharat, colită ulcerativă, tuberculoza sau tulburări de nutriție și t. D. Pe patologia metabolismului lipidic și prezența grăsimii degenerare hepatice indică un nivel ridicat de colină în ser, activitate crescută a acetilcolinesterazei, conținut ridicat de grăsimi totale și a crescut prima etapa ox polarografie s. Un diagnostic de încredere poate fi făcută prin examenul histologic al materialului de biopsie hepatică.

degenerare hepatica Adipose diferenția de omiterea ficatului, hepatită cronică și ciroză compensată inactivă.

Tratamentul de ficat gras

În primul rând, ar trebui să elimine cauza care a dus la ficat gras. Dieta ar trebui să fie bogată în proteine ​​animale, vitamine, agenți lipotropic cu o cantitate limitată de grăsime. Vitamina B6 poate fi administrată în vederea acțiunii inerente drogurilor dapotropnogo absolute precum colină-clorură, lipokain, acid folic, colină și metionină empiric (cererea anterioară în clinică a adus dezamăgitoare).

gras nealcoolic Etiologia bolii hepatice

Non-alcoolice ficat gras etiologia bolii numita boala de ficat de severitate diferite, în funcție de caracteristicile histologice asemănătoare cu boală hepatică alcoolică, dar apare la cei care nu abuzează de alcool. Aceasta include steatoza hepatică corespunzătoare, leziuni hepatocitului și necroză ciroză fibroza- cu hipertensiune portală și alte complicații, inclusiv cancer hepatocelular. Speranța de viață la ficat gras este mai mică decât în ​​populația generală.

În practică, diagnosticul de eliminare non-alcoolice ficat gras boală etiologie pune. Ar trebui să fie suspectată la un pacient cu boli hepatice cronice care nu abuzează de alcool, cu studii serologice negative asupra hepatitei virale și absența bolilor hepatice congenitale sau dobândite.

boli și afecțiuni asociate

gras nealcoolic etiologia bolii hepatice este adesea găsit în diabetul zaharat de tip 2, obezitate și dislipidemie, care la rândul său este strâns asociat cu prezența sindromului metabolic.

obezitate. Acesta este adesea însoțită de ficat gras obezitate, nu este legată de consumul de alcool. Prezența obezității observată la 40-100% din cazurile de ficat gras, cu semne de hepatită și boli de ficat gras cu dovezi de hepatită este diagnosticată la 9-36% dintre persoanele cu obezitate. In plus, obezitatea are un tip de valoare.

hiperlipidemie (Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, sau o combinație a ambelor) este detectată în 20-80% din cazurile de ficat gras cu semne de hepatită.

Ca regulă generală, boli de ficat gras cu simptome de hepatită există mai mulți factori de risc.

În plus, factorii de risc sunt de sex feminin, scădere rapidă în greutate, înfometare acută, diverticuloza intestinului subtire.

Pentru o boală ereditară în care în curs de dezvoltare de ficat gras, include boala lui Wilson, hemocistinurie, tirozinemia și abetalipoproteidemiya gipobetalipo-proteidemiya și paniculita spontană Weber-Christian.

Prin ficat gras (mai ales simptomele de hepatită) pot conduce chirurgie, de exemplu gastroplasty, eyunoileoanastomoz, biliopancreatică șuntare.

Video: steatoza hepatică gras

Medicamente și alte substanțe. boli de ficat gras poate provoca o varietate de medicamente și alți compuși chimici. Acestea includ glucocorticoizi, amiodarona, estrogen sintetic, tamoxifen, dietifen (aplicat ultima medicamente cardiovasculare), izoniazida, metotrexat, perhexilina, tetraciclina, puromicin, bleomicina, dicloretilenă, ethionine, hidrazina, gipoglitsin A, asparaginaza, azacitidină, azauridina, azaserină . contact regulat cu produse petroliere în producție este, de asemenea, un factor de risc pentru ficat gras.

Simptomele și semnele de non-alcoolice etiologiei bolii hepatice

simptome. Cel mai adesea, ficat gras apare bessimptomno-, uneori, pacienții se plâng de slăbiciune, stare de rău, durere Unsharp.

control medical. Aproape trei sferturi dintre pacienti au hepatomegalie, un sfert - splenomegalie.

cercetare de laborator. În absența semnelor de investigații de laborator hepatită maloinformativny. Atunci când este prezent, funcția ficatului biochimic schimbare principal este activitate crescută a ALT și AST. În mod normal, sunt detectate aceste abateri la următorul examen sau tratament medical la medic pentru un alt motiv. Nici o relație clară între activitatea enzimelor, pe de o parte, și indicatorii histologice și severitatea fibrozei sau inflamatie, pe de altă parte. Activitatea ALT este adesea mai mare decât activitatea AST care distinge steatozei hepatice nealkogolnay etiologia bolii hepatice la alcoolism, atunci când activitatea AST mai mare decât activitatea ALP ALT și poate fi bilirubina oarecum povyshena- și albumină serică sunt de obicei normale. Alungirea PV indică insuficiență hepatică decompensată. La unii pacienți determinat titru scăzut de anticorpi antinucleari. Cu toate acestea, anticorpul antimitocondriali, anticorpi la virusul hepatitei C în sânge și nu HBsAg și nivelele serice ale ceruloplasminei și ₁-antitripsina nu este în afara normei. Adesea, există o feritinei și transferinei creștere a crescut de saturație. La bărbați, excesul de fier în organism este mai puternic decât femeile. O treime din pacienții cu hepatită ficat gras cu semne detectate mutatii homozigote sau heterozigote in gena HFE, ceea ce duce la înlocuirea cisteinei la poziția 282 până la tirozină (hemocromatoza marker genetic). Fibroza ficatului în prezența acestei mutații este de obicei mai pronunțată.

studii instrumentale. Pentru diagnosticul de distrofie ficat gras sunt diferite de diagnostic cu raze X non-invazive, inclusiv ecografie abdominala, CT si RMN a abdomenului. Nici unul dintre ei are o sensibilitate suficientă pentru a detecta inflamatia si fibroza hepatica. CT și RMN-ul poate detecta numai manifestările extrahepatice de ciroză și hipertensiune portală. Astfel, aceste metode nu sunt suficiente, fie sensibilitate sau specificitate pentru a diagnostica cu încredere boli de ficat gras, cu dovezi de hepatita B si determina severitatea acesteia.

biopsia hepatică - o metodă pentru a confirma diagnosticul de boli de ficat gras, cu dovezi de hepatită sau fără ele, evalua activitatea hepatita si fibroza. Este încă neclar dacă să dețină biopsie la toți pacienții, pentru că rezultatele nu afectează întotdeauna tratamentul. Biopsia a arătat prezența pacienților cu sindrom metabolic si a crescut în mod constant, în ciuda tratamentului adecvat, enzimelor hepatice.

histologie cu steatoza hepatică alcoolică și etiologie nonalcoholic aceeași. distinge Histologic etapa 3 ficat gras. Prima etapă - hepatocitelor grași fără inflamație și distrugere. În hepatocite de picături mari acumulează grăsime. A doua etapă - hepatocite grași cu semne de necroză și inflamație. degenerare Adipose poate fi difuză și pot fi concentrate în zonele centrale ale lobules hepatice. Întotdeauna există o inflamație a parenchimului de infiltrare variind de grad-celulă în acest caz, este format din neutrofile, macrofage și limfocite. Pot exista necroza a hepatocitelor cu site-uri devastare parenhimy- pot fi detectate de vițel Mallory și Kaunsilmena.

In 15-65% dintre pacienți au identificat depozite de fier în hepatocite. Când hepatita steatoză cu semnele în 35-85% din cazuri detectate fibroza in jurul hepatocitelor individuale și sinusoide în jurul tracturilor portal. Gradul de fibroză poate varia foarte mult de la fibroza pulmonara in jurul venelor si grupuri mici de celule la fibroza severa, extinse. In 7-16% dintre pacienții cu semne de hepatită de ficat gras la prima biopsie a relevat ciroza pecheni- Histologic nediferențiabili de ea ciroza portal.

Motive pentru non-alcoolice etiologia bolii hepatice

Patogeneza nealcoolic ficat gras etiologia bolii slozhen- aparent ea implică nu numai ficat, dar, de asemenea, grăsime, mușchi și alte țesuturi. Un rol important în patogeneza bolii joaca tesut adipos si rezistenta la insulina. Este cunoscut că grăsimea depozitată în țesutul adipos al organelor interne. Cand excesiv procesul normal caloric de stocare grasime perturbat, care afectează viteza de ambele lipogenezei și lipoliza și conduce la un țesut adipos a crescut de la intrarea în acizii grași din sânge liber. Aceasta, la rândul său, contribuie la acumularea de grăsime în ficat și mușchi striat. In acest citokine eliberate care perturbă transducția semnalului intracelular după legarea insulinei la receptorii și reduce absorbția glucozei mediată de insulină în mușchi. În același timp, a suprimat utilizarea și de a stimula producția de glucoză în ficat. Mai mult, disponibilitatea acizilor grași în ficat stimulează esterificare lipogenezei și de novo. Acest lucru crește nivelul de VLDL apolipoproteinei B 100L. Toate acestea, luate împreună, duce la acumularea de grăsimi și oxidare în ficat stimulează sale bodnoradikalnoe-oxidare, eliberarea de citokine inflamatorii și activarea celulelor Ito.

În general, deși mecanismele specifice de inflamatie si necroza hepatocitelor cu boli de ficat gras nu sunt pe deplin înțelese, baza este probabil să se încadreze doar două procese: ficat gras, pe de o parte, și oxidarea radicalilor liberi și eliberarea de citokine pro-inflamatorii care provoca leziuni progresive ficat, - pe de altă parte. Tot mai multe dovezi pentru a susține faptul că al doilea mecanism de patogeneza steatozei hepatice este mediată de adipokines eliberat din țesutul adipos.

Adiponectin - adipokine, are proprietăți anti-inflamatorii. Rețea o asociere semnificativă între nivelurile scăzute de adiponectină a crescut cantitatea de tesut adipos a organelor interne, hiperlipidemie și rezistență la insulină. Un alt adipokine, leptina, în schimb, are o acțiune pro-inflamatorie. Promovează fibroza ficatului, creșterea expresiei factorului transformator de creștere beta, și stimularea activării celulelor Ito. Citokinele pro-inflamatorii produse de țesutul gras al organelor interne, includ, de asemenea, numele și IL 6. Acestea joacă un rol de lider în dezvoltarea rezistenței la insulină, deoarece încalcă transferul semnalului intracelular la legarea insulinei de receptorii și de a promova inflamatie. În plus, acestea au un efect negativ asupra sistemului imunitar.

Curs si prognoza hepatica nealcoolic bolii etiologie

Cursul bolii depinde de histologie. În cazul în care inflamația și distrugerea hepatocitelor nici o boala nu progresează în mod normal, dar cu dovezi de hepatită în aproximativ 20% dintre pacienți, eventual, se dezvolta ciroza. Atunci când există dovezi de degenerare ficat gras hepatită în cele mai multe cazuri, este considerată o stare stabilă, dar la unii pacienți progresează spre ciroză exprimate. Factorii de risc pentru ciroza sunt vârsta înaintată, prezența sindromului metabolic, obezitatea, diabetul zaharat, activitatea mai mare a AST decat ALT.

Tratamentul non-alcoolice etiologii distrofie hepatică

Tratamentul de boală cu etiologie astăzi tehnici-net disponibile non-alcoolice ficat gras vizează abordarea factorilor asociați cu dezvoltarea bolii. Pacienții sunt instruiți să piardă în greutate și să se abțină de la alcool, corectarea hiperglicemiei și a hiperlipidemiei, a anula medicamente hepatotoxice (glucocorticoizi, estrogeni, amiodarona, perhexilină). In obezitate severa a demonstrat tratamentul chirurgical sale. Într-o serie de mici studii pe termen scurt de acid ursodeoxicolic, vitamina E, gemfibrozil, betaina (colina metabolit), acetilcisteină și metformin îmbunătățite ale funcției hepatice și a redus severitatea infiltrării grase, dar nu a afectat semnificativ activitatea inflamatie sau fibroza.

Derivați de tiazolidindionă (pioglitazonă și rosiglitazonă) sensibilizează țesuturile adipoase și musculare la insulina si glucoza absorbtie a imbunatati celulele lor.