Patologie somatică în Hays. boală hepatică alcoolică

boală hepatică alcoolică

conținut

Boală hepatică alcoolică
Hepatită alcoolică acută
Encefalopatie hepatică
Hipertensiune portală

Studiul efectelor cronice intoxicației alcoolice asupra organelor interne istoric a început cu studiul acțiunii alcoolului asupra ficatului. Deja în secolul al XIX-lea, Rene Laznnekom fost descrise efecte adverse clinic și morfologic de etanol pe corp.

Cu toate acestea, până acum complet patogeneza bolii hepatice alcoolice este incertă.

Rămâne dificil de explicat diferențele în natura cursului și rezultatul bolii hepatice cronice (IRC) la pacienții care abuzul de alcool.

Pe de o parte, dezvoltarea de leziuni hepatice severe la consumatori regulate de alcool, în majoritatea cazurilor asociate cu factorul de alcool, iar pe de alta - cel puțin o treime din persoanele care abuzează de alcool nu este posibil pentru a detecta modificări morfologice în ficat, și, uneori, chiar și de degenerare grasă. Doar 10-25% dintre alcoolici dezvolta ciroza hepatica in timpul vietii lor.

Probabil diferenta de fond CKD actual al abuzului de alcool pot fi mediate de către alți co-factori exogeni și endogeni. Acestea includ inadecvat (scăzut de proteine) dieta, frecventa mananca carne de porc.

leziuni hepatice a fost accelerat în mod semnificativ prin combinarea alcoolului cu medicamente are propriile sale hepatotoxicitate, - izoniazidă, tetracicline, steroizi anabolizanți, contraceptive orale, paracetamol. Cunoscut rol patogenic de estrogen, fenotip feminin ca un întreg în progresia bolii alcoolice hepatice (ALD) și, dimpotrivă, un fenotip efect giperandroidnogo protector la bărbați.

In ultimii ani, factorii de risc suplimentari pentru CKD sunt discutate în mod activ polimorfismul genetic al alcoolului metabolizarii enzimelor si virusurile hepatitice. Există dovezi că prezența genotipului alele codare ADH2 * 2 și * 2 AlDG2 pentru sinteza alcoolică și aldehidă cu activitatea anormală și conducând la supraproducția de acetaldehida in ficat, creste riscul de ABP.

Excesele alcoolice spori replicarea virală hepatita B si C si integrarea lor genomului genomului care conține ADN (VHB) în hepatocite, ceea ce duce la combinat, adică accelerată și leziuni hepatice severe.

Datorită imputernici identifica agenți virali (primul PCR) cu leziuni hepatice din ce alcoolice sunt markeri ai infecției cu virusul hepatitei B. Examinarea histologică a țesutului hepatic la pacienții cu alcoolism, infectate si non-infectate cu virusuri hepatitice, incluzând, microscopie electronică de multe ori constata nedeterminată sau mixt ("-alcoolice virally") Natura leziunii. Boala mai severă a ficatului (hepatită, ciroză), cu atât mai dificil defini o morfológicamente cauza principala a bolii.

Etanolul are o acțiune complexă asupra hepatocitelor, țesutul hepatic interstițial al endoteliului vascular hepatic modifică în mod semnificativ procesele metabolice normale în organism, provocând daune microscopice și macroscopice. Trebuie remarcat faptul că prima dintre aceste modificări potențial reversibile cu încetarea abuzului de alcool, dar în viitor devin ireversibile.

De multe ori, un aport regulat de alcool combinat cu o infecție virală a țesutului hepatic, cântărind efectele one patologice. Acesta din urmă este confirmat prin studiul histologic și imunologic al biopsii ale tesutului hepatic.

În dezvoltarea sa, boli hepatice alcoolice este o serie de etape:
- steatoza alcoolică sau ficat gras;

- hepatita alcoolica, manifestata ca exacerbări acute ale hepatitei cronice sau a unui proces;
- ciroză alcoolică - stare cronică progresivă cu un prognostic unic saraci.

In plus, alcoolul cauzeaza fibroza perivenulyarny sau boala venookklyuzionnuyu.

In steatozei alcoolice (AU) a relevat hepatomegalie, creșterea moderată a activității ACT, ALT, GGT. abstinența completă de la alcool poate cauza regresia ambelor manifestări clinice și morfologice ale AS.

hepatită alcoolică acută

hepatita alcoolică acută (OSA) de obicei, se dezvoltă atunci când așa numita formă „kutezhnoy“ consumului de alcool, adică, atunci când are o capacitate funcțională a ficatului nu poate furniza metabolism individuale doze toxice de etanol. OAS debutează de obicei simultan cu sindrom de abstinență la alcool.

In clinica, este o tulburări de conducere icter, febră, simptome vegetative (tremor, transpirații). Cele mai multe dintre pacienti dezvolta aceste sau alte tulburări ale conștienței sub formă de excitare sau, din contra, somnolență, letargie.

Experiența greață, vărsături, abdominalgii. Examenul fizic a relevat ficat mărit, ușor dureros. Formularul fulminantă apare OAGs prognostic extrem de saraci, atunci când progresează rapid simptomele comei hepatice si fara terapie intensiva, de multe ori - fără a funcției hepatice protetică (aparat "ficat artificial"), Are loc cu moartea.

În caz de severe de ascită edematoasă OAS apar (din cauza unui tip sinusoidal de hipertensiune portala) și sindroame hemoragice, sindrom hepato-renală, uneori. Investigațiile de laborator a relevat hipercolesterolemia crescută ACT activitate, ALT, GGT (reguli 3-5), în care raportul AST / ALT>2- leucocitoza, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor.

Terapia intensiva OAS include spitalizarea imediată a pacientului și se realizează în paralel cu căutarea pentru determinarea diagnosticului, altele decât abuzul de alcool, cauzele de hepatită. Începeți perfuzia de 10% glucoză la 800 ml, cu adăugarea a 10 ml geptrala care suprimă, de asemenea, în mod eficient simptomele de sevraj. / Acid ascorbic administrat B și vitaminele din grupa B.

Studiile au arătat că utilizarea prednisolon pentru OSA severă determină o creștere semnificativă a supraviețuirii pe termen scurt, de aceea este recomandabil să numirea sa la o doză de 300 mg / zi. timp de 3 zile - o tranziție suplimentară la oral scădere treptată în doze zilnice. Cu cursul nefavorabil al bolii ar trebui să rezolve problema metodelor extracorporale de tratament al pacientului.

Exacerbarea hepatitei alcoolice cronice (CAH) apar de obicei cu un consum prelungit de alcool și a cauzat modificări morfologice severe ale țesutului hepatic. După cum sa menționat deja, HAC are loc de obicei pe fondul bolii hepatice virale, astfel încât clinica sa nu este diferit de hepatita virala acuta. Tratamentul acestei afecțiuni presupune abstinență totală de la alcool și nu diferă de tratamentul OSA.

ciroză alcoolică (ADC) - ABP etapa finală, are loc de obicei în timpul consumului de 100-120 g de alcool pur pe zi, timp de 10-15 ani. tulburări hepatice modificări de stat provoca și alte organe și sisteme care ajuta la formularea diagnosticului ADC în practică definiție utilă a așa-numitelor „stigmate alcoolice“ prezentate în tabelul 4 (vezi fig. de mai sus).

În prezența mai multe dintre simptomele de mai sus este sigur să-și asume UPS. Această ipoteză este, de asemenea, evidențiată prin prezența altor tipice „alcoolice“ leziuni: polinevrite, polineuropatii, miopatie, cardiomiopatie, modificări caracteristice în mentalitate, pancreatita cronică și altele.

Când ADC este volumul corpuscular mediu de celule roșii din sânge a crescut, se observă o creștere pronunțată a activității GGT. Ia o confirmare corectă de etiologie alcoolică a bolii poate fi obținută numai în cazul în care studiul morfologic al biopsii hepatice.

îngrijire de urgență atunci când ADC este conectat în principal cu prezența următoarelor simptome: encefalopatie hepatică și hipertensiune portală.

encefalopatie hepatică

encefalopatie hepatică (PE) - schimba tulburările neuro-psihiatrice datorită funcției hepatice. Patogeneza PE complex și include insuficiență hepatocelulară, shuntirovanie- porto a provocat, de obicei, factori agravanți: consumul de alcool în continuare, o dieta bogata in proteine, hemoragie gastro-intestinală, patologie renală concomitentă și complicații infecțioase, în special caracterul septic.

PE manifestări inițiale sunt, de obicei euforie usoara si inversiune de somn (somnolenta in timpul zilei, în stare de veghe în timpul nopții), modificări ale scrierii de mână, tulburări ale mișcărilor complexe și gândirea spațială. Mai târziu, sa alăturat prin schimbarea vocii (devine mai monoton, indistinct) asterixis - „flapping tremor“ mâini, incapacitatea de a le opri din mișcare, creșterea reflexelor tendinoase. tulburare progresivă a conștiinței: confuzie, stupoare, comă, lumina, comă profundă. PE poate progresa rapid în prezența factorilor agravanți.

Asistența de urgență este posibilă eliminarea cauzelor progresie rapidă PE- reduce absorbția azotului în intestin prin stabilirea în mod repetat clisme, lactuloza destinație (Duphalac, Normase), antibioticele, sunt slab absorbite din tubul intestinal (neomicină la 4,0 / zi.), Antiseptic - metronidazolul 0,25 2 ori pe zi. L-ornitina este administrată de 20 mg de 4 ori pe zi parenteral.

Există dovezi că administrarea schimbării flumazenil în favorabile proceselor neurochimice de direcție din creier care duc la PE. Conduita perfuzie adecvată pentru a menține apa și electrolit și echilibrul energetic în organism, reduce drastic cantitatea de proteină administrată. Efectuarea de prevenire a encefalopatia Gayet-Wernicke. O atenție deosebită în statele în comă da îngrijire completă.

hipertensiune portală

hipertensiune portală (PH) când ALD este sinusoidală cu OAS și ADC. În cazul sclerozei centrale hialin alcoolice așa-numitele poate vorbi despre forma postsinusoidalnoy de GES.

Principala manifestare clinică este prezența PG varice în regiunea de tranziție a esofagului în stomac și venele hemoroidale. Prin urmare, principalele evenimente din timpul PG sunt prevenirea și tratamentul hemoragiilor gastro-intestinale.

Severitatea și prognosticul GES este strâns corelat cu nivelul funcției celulei hepatice asupra clasificării Child-Pugh. Cu o combinație de PG cu insuficiență hepatocelulară apare ascita - acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală.

Unul dintre factorii patogeni ai dezvoltării este reducerea funcției hepatice-proteină sintetică. Pentru tratamentul eficient al ascitei la pacienții cu hipoalbuminemie prezentat transfuzie de albumină. Deoarece unul dintre principiile de tratament al acestei condiții este numirea spironolactona (veroshpiron) și diuretice de ansă (furosemid), trebuie amintit că diureza excesivă este unul dintre factorii de risc PE acute.

Prescrierea albuminei practicile după paracenteză pentru a obține cantități mari de lichid ascitic pot provoca PE. Ascita poate fi complicată de dezvoltarea peritonitei bacteriene spontane. În cazul GES este necesară pentru a rezolva problema operațiunii șunt, producția care, în stadii incipiente îmbunătățește semnificativ prognosticul.

Toți pacienții cu ABP evidentiata abstinenta de la alcool susținut în momentele ei de agravare, în remisie clinică.

VP Dorit, PP castraveți

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit