Acidoză metabolică este o urgență medicală și

conținut

Patogenie si fiziopatologie
Video: pentru a identifica și elimina acidoza metabolică
Acidoza tubulară renală
Modificări compensatorii
Funcţia musculare
Video: tratamentul bicarbonat de sodiu partea 1
Catecolamine și reactivitatea vasculară
Livrare de oxigen la tesuturi
Diagnostic
Video: medic de urgenta a avut un accident vascular cerebral de criză hipertensivă. cine este responsabil pentru consecințele grave?
Video: cardiovascular
Tratament

Factorii cauzali de acidoză metabolică pot fi împărțite în două grupe principale: factori asociați cu o creștere a producției de acizi organici în factorii organizme- asociați cu pierderea sau adăugarea de acid clorhidric. Cele mai frecvente cauze ale creșterii producției de acizi organici și diferențe mai mari anionici în acidoza metabolică sunt lactici acidoză, cetoza, uremie și intoxicație medicamente (în special etanol, metanol, etilen glicol și salicilați). Cetoacidozei origine poate fi diabetică sau asociată cu înfometarea sau alcool (non-diabetici).

Cele mai frecvente cauze ale pierderii de bicarbonat, care rezultă (în diferența anionică normală) la acidoză metabolică hyperchloremic este diareea severă, fistule pancreatice, acidoza glomerulare renale, insuficiență suprarenală și tratamentul cu acetazolamida (diamoks) clorură de amoniu, arginingidrohloridom sau aminoacizi clorhidraților (ca în parenterală totală nutriție). factori cauzali de acidoză metabolică cu decalaj normală anion poate fi împărțit în două subgrupuri: factori asociați cu un conținut normal sau ridicat de potasiu în factorii krovi- asociate cu hipopotasemie.

Cele mai frecvente cauze de acidoza organica la pacientii in stare critica sau ranit (în special în caz de încălcare a fluxului sanguin sau sepsis) este acidoză lactică. factori cauzali de acidoză lactică, la rândul lor, pot fi împărțite în legătură (tip A) și non (tip B), cu slaba oxigenare a țesuturilor.

Patogenie si Fiziopatologie

acidul piruvic este un metabolit intermediar în momentele cruciale curente reglarea biochimice a celulelor. Acest acid tricarboxilic poate fi transformați în grăsimi sau aminoacizi sau să fie transportat în mitocondrie unde este inclus în ciclul Krebs, după oxidarea acetil coenzima A. Aceasta cale facilitează formarea rezervelor energetice ATP la celule mici și disponibilitatea oxigenului. Mai mult, ficatul și cortexul renal conțin enzime care pot cataliza conversia inversă a piruvatului la glucoză (gluconeogeneza).

Video: pentru a identifica și elimina acidoza metabolică

Acidul lactic (în contrast total cu predecesorul imediat sale - acid piruvic) este un produs final al metabolismului neschimbătoare. Sale singura modalitate de a transformării metabolice - participa într-o reacție cu lactat dehidrogenaza (LDH), care regenerează piruvat și reduce oxidat piridină nucleotidă (NAD +).

Cu aport insuficient de oxigen, ionii de hidrogen sunt formate pentru metabolismul celular aerobic normal. Acidoza rezultată care distruge rapid celula si suspenda orice metabolism dacă numai o cantitate de ioni de hidrogen nu apare în conversia piruvatului în lactat și apoi în acid lactic. Astfel, cu toate că un exces de acid lactic este considerat periculos, este un mecanism compensator important în prevenirea deteriorării celulare datorate acidozei.

acidoza tubulară renală

Manifestările clinice ale acidozei tubulare renale (PTA), asociate cu leziuni sistemice sau locale care afectează rinichii, precum și modificările chimice cauzate de boala ei. Există trei tipuri principale de PTA: PTA-I (hipokaliemie) - PTA-II (scădere bicarbonat) - PTA-IV (hiperkaliemie).

modificări compensatorii

Orice creștere a cantității de ioni de hidrogen în fluxul sanguin cauzează aproape imediat creșterea ventilației alveolar. Ca regulă generală, reducerea bicarbonat în 1 mEq / l a determinat o PCOl picătură la 1,0-1,4 mm Hg Astfel, prin scăderea conținutului de hidrogen din sânge și 14 mEq / L este de așteptat să scadă la 26-30 mmHg În cazul în care bicarbonatul scade până la 1 mEq / L Pco este redusă cu mai mică de 1,0 mm Hg, aceasta înseamnă că compensarea respiratorie este inadecvată sau anormală. În următoarele câteva zile, compensația oferită de excreția renală creșterea de acid.

funcţia musculare

De obicei, acidoză slabă sau ușoară este capabil de a crește forța de contracție musculară (ca și cu fenomenul "scară"Atunci când, cu o stimulare rapidă și repetată a mușchilor crește ei de reducere, cel puțin pentru o vreme). Cu toate acestea, la valori de pH mai mic de 7,10-7,15 posibila deteriorare a funcției musculare și cardiovasculare. Mai mult decât atât, în cazul în care conținutul este mai mic de 5,0 mEq bicarbonat / litru, mai departe se poate reduce foarte mult o scădere a pH-ului.

Video: Tratamentul bicarbonat de sodiu partea 1

Catecolamine și reactivitatea vasculară

Acidoza crește secreția de catecolamine, dar și în cazul răspunsului acidoza foarte severă la catecolamine organe țintă finală este redusă. acidoza severa este apt de a provoca dilatarea arterelor și îngustarea venelor, contribuind astfel la apariția stazei capilare. În plus, acidoza severă de multe ori duce la vasoconstricție pulmonară cu o creștere a sarcinii pe inimă dreaptă. acidoză Totuși disociere oxigenului Deplasările curbei spre dreapta, eliberând mai mult oxigen în țesuturi.

livrare de oxigen la tesuturi

Efectul acidozei metabolice cronice si acute in livrarea de oxigen la tesuturi variaza. În acidoza acută se produce în consecință oxihemoglobină disociere schimbare curba vpravo- scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen si livrarea de oxigen facilitat la tesuturi. Totuși acidoza se extinde peste 12-36 h, se deteriorează glicolizei în celulele roșii din sânge, reducerea concentrației de acid difosfoglitserinovoy 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu.

diagnostic

Diagnosticul de acidoză metabolică se bazează de obicei pe detectarea unui pH redus de sânge la un conținut scăzut de bicarbonat. Calcularea diferenței de anioni poate ajuta la clarificarea cauzelor acidoză metabolică. Acidoză severă de origine necunoscută poate fi necesară pentru a detecta o varietate de toxine. Tipurile de acidoză tubulară renală, uneori pot fi diferențiate folosind raze X oasele și rinichii. Cele mai frecvente manifestări ale acidozei metabolice pronunțate sunt prezentate în tabel. 1.

Tabelul 1. Manifestările de acidoză metabolică severă

Video: medic de urgenta a avut un accident vascular cerebral de criză hipertensivă. Cine este responsabil pentru consecințele grave?

metabolismul electrolitic

hiperkaliemia
hipercalcemie

Video: Cardiovascular

efecte metabolice

pierderea de proteine
Schimbarea sinteza acizilor organici
crește secreția de catecolamine, dar acțiunea lor este slăbită
stimularea aldosteronului
Stimularea hormonului paratiroidian
Inhibarea sintezei de 1,25-dihidroxi vitamina D

efecte pulmonare

Kussmaul de respirație
vasoconstricție pulmonară

efecte renale

Pierderea de sodiu și potasiu
Acid uric Latency

efecte gastro-intestinale

vărsături
Încetinirea conținutul gastrointestinal de transport

Efecte cardiovasculare

Încălcarea contractilității miocardice
asequence
dilatarea arteriolelor periferice
venoconstriction

tratament

Tratamentul acidoza metabolică trebuie ca scop principal corectarea factorilor cauzali precedenți. Astfel, atunci când este necesar un șoc pentru îmbunătățirea perfuziei tisulare și a diabetului - utilizarea insulinei. Dacă acidoza eforturile depuse este încă prezentă, mai ales la un pH mai mic de 7,1, ar trebui să ia în considerare introducerea bicarbonatului de sodiu pentru a crește pH-ul la cel puțin 7,25. Eventual, trebuie acordată în cazul în care nivelul de bicarbonat de sânge rămâne sub 5 mEq / l, deoarece aceasta va determina o scădere suplimentară scădere pH accelerată.

Cantitatea de hidrogen este probabil să fie mai mică de 1 mEq / kg per administrare, pentru a evita o posibilă supraîncărcare alcaline. De fiecare dată când pH-ul este mărit la 0,1 disponibilitatea de oxigen la țesuturi este redusă cu aproximativ 10% datorită forfeca curbei de disociere a oxigenului. Utilizarea de bicarbonat la pacienții cu hipoxemie asociată cu prezența șuntul dreapta la stânga (ca în sindromul de detresă respiratorie a adultului), poate reduce rapid Rath la niveluri periculoase.

La calcularea bicarbonat de deficit de utilizat în mod obișnuit 30-50% din greutatea corporală ca bicarbonatul spațiu a corpului. La pacienții cu deficit acut de bicarbonat, dar moderat (mai puțin de 10 mEq / l) estimează cu spațiu de bicarbonat 30% pare a fi adecvat pentru a furniza corecție. Cu moderată deficit de 10-15 mEq bicarbonat / l 40% din greutatea corporală a pacientului poate fi folosit ca spațiu de bicarbonat. Cu toate acestea, la pacienții cu acidoză severă la baze de deficiență depășesc spațiu de bicarbonat 15 mEq / L include aproape toată apa totală a corpului, deci trebuie considerată a fi de 50% din greutatea corporală.

De exemplu, în boala acută a pacientului cu o greutate corporală de 80 kg, iar concentrația de bicarbonat în 10 mEq / l (m. E. Deficit este de 14 mEq / L) spațiu bicarbonatul se presupune a fi de 40%, sau 32 de litri. Prin urmare, în acest pacient totală bicarbonat deficit cantitate (80 kg 40% *) x 14 mEq / l = 448 mEq. Cu toate acestea, în timp ce atribuim doar aproximativ 1 meq / kg (80 mEq) per administrare (timp de 15-30 min). În cazul în care pacientul este instabil hemodinamic dovedit, am putea introduce un pic mai repede bicarbonat.

Dacă bicarbonat este injectat prea repede, aceasta poate provoca acidoza cerebrală paradoxală. Faptul este că CO2, formarea care creste bicarbonat, ușor traversează bariera hematoencefalică, în timp ce bicarbonatul se depaseste foarte lent. Conținutul crescut de CO2 în LCR promovează formarea de dioxid de carbon, ceea ce conduce la LCR acidoza ciuda creșterii alkalemiyu de sânge.

Robert F. Wilson

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit