Ajutoarele de urgență pentru convulsii la adulți: fiziopatologia bolii

epilepsie - o stare caracterizată prin reluarea spontană a crizelor.

status epilepticus - o activitate sechestru prelungita si repetitive. Se crede că două sau mai multe crize, fără recuperare a conștiinței sau a unui atac de apoplexie, continuând timp de 20 de minute sau mai mult, sunt starea epileptică.

Convulsiile apar când constituțional- (sau) factori exogeni cauzează iritații crescută și descărcare anormal excesivă de neuroni. La schimbarea echilibrului de sodiu si potasiu, care mentine neuronii in stare de polarizare, acești factori pot perturba mecanismele de protecție normale care protejează neuronii de pulsații excesive. Hidratarea, deshidratare, insuficiență suprarenală și alți factori pot reduce nivelul de creștere a potasiului și nivelurile de sodiu in neuroni care potențează instabilitatea lor.

Unii neuroni elibereze substante chimice care induc o stare de hiperpolarizare si scade excitabilitatea neuronilor. Alți neuroni secreta substanțe care provoacă depolarizare și hiperexcitabilitate. În final, se presupune existența unor grupuri de neuroni care pot avea un efect inhibitor direct asupra altor părți ale sistemului nervos care impiedica pulsul re-descărcare. În cazul în care fondul de inhibare este deteriorat, impulsuri convulsive pot apărea în domeniul reglementat de prezenta piscină.

activitatea convulsivă Vatră pot rămâne localizate sau distribuite regional sau central. convulsii centru Aparuta se pot dezvolta în trei direcții diferite. Acesta poate rămâne statică și provoca mișcarea sau sensibilitatea aberație în oricare parte a corpului, cum ar fi o perie. Se poate răspândi la nivel local prin girusul, așa cum este cazul în stadii incipiente de epilepsie generalizată jacksoniană și numai atunci când excitare traversează corpul calos.

Cu convulsii de stimulare adecvate pot apărea în orice persoană. La indivizii sănătoși pragul convulsiv atât de mare încât Convulsiile apar numai în caz de șoc electric sau introducerea unei convulsivant. Gama de posibila apariție a crizelor este foarte largă în unele persoane sănătoase nu afirmă niciodată convulsive, altele - convulsii declansate de febra, metabolice sau de stres fizic, precum și stimuli senzoriali, cum ar fi stresul emoțional sau intermitent lumină la un anumit grup de persoane care au convulsii repetate a condus un motiv aparent.

epilepsie primar are diferite forme: convulsii puternice (grand mal) - convulsii slabe (petit mal) - crize mioclonice (mioclonii) - convulsii aberante ("atacurile picurare"). Vârsta de debut a bolii - aproape întotdeauna primul sau al doilea deceniu al vieții. marcat de multe ori un istoric familial al bolii. Intre crize de semne neurologice anormale sunt absente, iar modificările caracteristice în electroencefalograma (EEG) nu este detectată întotdeauna.

epilepsie secundară sau simptomatică se datorează violarea excitabilitatea neuronală sau origine intracraniene sau extracraniene (Tabel. 1).

factori cauzali intracraniene pot fi focale sau partajate. Diferitele parti ale cortexului cerebral au sensibilitățile diferite în ceea ce privește dezvoltarea de convulsii. Frontal cel mai sensibil, lobii temporali si parietale ale creierului, iar cea mai puțin sensibilă - lobul occipital. crize focale pot fi cauzate de anomalii congenitale, cum ar fi anevrisme sau anomaliile arterio.

În plus, acestea pot fi cauzate abcese si tumori ale creierului, leziuni ischemice, chisturi parazitare, traumatisme și edem cerebral. Trauma poate induce centrul de activitate epileptică sau locul de impact sau în cortexul frontal. Traumatisme ale capului provoacă oscilații rapide țesuturilor moi ale creierului în acoperiș în cazul în care Cherepashchuk cortexul frontal este sensibil la deteriorări cauzate de contactul apropiat cu suprafețele osoase ascuțite. Lobul temporal, mai susceptibile de a deteriora atunci când gerniatsii suferă în principal de edem cerebral. Ele sunt, de asemenea, extrem de sensibile la anoxie și hipoglicemie.

factori cauzali de leziuni intracraniene difuze includ malformații cerebrale, neurosifilis, atrofie cerebrală, arterioscleroză cerebrală și lipoidoz.

anomalii extracraniene capabile să modifice o funcție de tesut neuronale in cortexul sau in regiunile interlaminare ale talamusului pot induce convulsii secundare.

Secundare (non-idiopatice) crizele corticale focale indică prezența unei patologii primare. Ea nu poate fi considerat cu bună credință că medicul care încearcă să suprime activitatea de sechestru la un pacient cu ajutorul pilulelor, capsulelor si preparate injectabile, ignorând căutarea pentru boala primară poate fi viața în pericol și este curabile.

Astfel de crize sunt caracterizate prin prezența a crescut excitabilitate perioadei prodromale sau tensiune care se întinde pe mai multe ore sau zile. În atacurile talamică interlaminare origine aura este rara, dar convulsiile de origine corticală este prezent destul de des. Pacientul își pierde cunoștința, de obicei creste la rece, atunci când o rigiditate extensoare, el cade la pământ și care se confruntă udushe- pot să apară urinarea involuntară și defecare.

Curând există un spasm al mușchilor feței, atunci tonul ei este slăbită pentru a fi înlocuite cu contracții tonice generalizate. După o perioadă de durată variabilă, aparent fără sfârșit, clonus slăbit, ceea ce face pacientul comatos relaxat. Conștiința se întoarce simptome încetinitorul adesea observate postpristupnye - confuzie, dureri de cap și slăbiciune.

Mici (sau petit mal), crize convulsive sunt temporare, ele rareori durează mai mult de câteva seconds- comportamentul și conștiința pacientului este caracterizată prin modificări între timp. Activitatea normală a pacientului se oprește brusc, ecranul devine imobil sau papură sus foarte des în această pleoape zvâcneau rapid. In acest timp scurt, pacienții nu cad, ele nu convulsii clonice și tonice, ele sunt în stare de inconștiență, nereactive și sunt în imposibilitatea de a vorbi sau de a răspunde la întrebări. Apoi, pacienții se întoarcă la activitățile lor normale și sunt adesea lăsate în întuneric cu privire la ceea ce sa întâmplat atacul.

Aceste episoade pot fi foarte frecvente - până la 100 sau mai mult pe zi. EEG se schimbă cu grupuri caracterizate prin apariția unor vârfuri simetrice și simultane și activitatea unde lente. Convulsiile pot apărea ca un fenomen izolat sau asociat cu convulsii mari. Din punct de vedere al diagnosticului, situația este complicată de faptul că modificările EEG menționate mai sus pot fi asociate cu crize cinetice și mioclonice. termen "petit mal triada" Este folosit pentru a descrie o combinație a convulsiilor caracteristice și convulsiile mioclonice cu modificările de mai sus în EEG.

Atac de petit mal seamănă cu convulsii parțiale cu origine temporală focală, dar observarea și cercetarea EEG este adesea posibil să se stabilească adevărata natură a crizelor.

descărcare în impulsuri focal în cortexul cerebral poate provoca doar manifestări focale sau este responsabil pentru aura care precede convulsii generalizate. Deoarece cortexul arhitectonică funcțional stabilit în mod clar, de multe ori marcate corelație între simptomele de crize focale și posibile focare cortical. Buzunarul de activitate sunt localizate în cortexul motor, cauza clonice unilaterala sau contracția musculară tonică. În cazul crizelor motorii focale la pacientii cu ED trebuie să sugereze prezența procesului volumetric în sistemul nervos central (în special în prezența unui hematom subdural) până la momentul până la confirmarea unui diagnostic.

Focare de activitate in senzoriale cortexul parietal cauza paresteziile sau dizesteziyu. Convulsii asociate cu leziuni la partea frontală a crustei, de multe ori au manifestări focale, având în vedere care pot fi diagnosticate epilepsie idiopatică. Cu toate acestea, în cazul în care activitatea afectează porțiunea vetrei la lobul frontal (porțiunea Broca 8) sau în zona adiacentă a motorului, poate exista o mișcare multidirecțională a ochilor și a capului. Foci de activitate in lobul occipital poate provoca convulsii, caracterizate prin lipsa sau reglarea intensității luminoase (sau distorsiune) de vedere. S-ar putea fi, de asemenea "The Living Daylights" sau aberații vizuale complexe.

crize psihice de colorare de origine temporală le face deosebit de dificil de diagnosticat. Simptome foarte variate ale acestui tip de epilepsie includ senzații viscerale, halucinații, pierderi de memorie, somnolență, automatism și tulburări afective. Adesea, există un sentiment de vistseropaticheskoe (de obicei neplăcut) este descris ca fiind frica, undeva în epigastric emergente și în creștere în piept, gura, gât și la buze. Halucinații poate fi olfactiv, gustativ, auditiv, vizual și motorii (vertij). Adesea, obiectele din jur sunt reprezentate distorsionate, Uwe-lichenie sau reduse, sau aproximeze mai îndepărtate decât este de fapt.

tulburări de memorie caracterizate ca "Deja vu" (Senzație de familiaritate inadecvată într-un mediu necunoscut) sau "jamais vu" (Comportamentul în mediu familiar într-un complet nou și nefamiliare). Poate pierde un sentiment de realitate-un sentiment de depersonalizare și sentiment de oprire timp sau, dimpotrivă, accelerînd de curgere.

automatism primar poate fi singura manifestare a epilepsiei focale a temporalului sau este un precursor al unei crize de mare cauzat răspândirea activității convulsiilor din vatra în lobul temporal al creierului. În urma atacurilor de mari, cu toate acestea, de obicei are loc automatism secundar.

Suprafața interioară a lobului temporal include sistemul limbic și, prin urmare, nu pot fi neașteptate diferite tulburări emoționale: iritabilitate, anxietate, extatic, paranoic, sau stare de depresie.

K. Sachs

Distribuiți pe rețelele sociale: