Hepatita virală și abuzul de droguri. complicații

Video: Anatoly coaja de mesteacan. Tratament de dependenta de droguri, HIV, hepatita

conținut

Video: anatoly coaja de mesteacan. tratament de dependenta de droguri, hiv, hepatita
Complicații
Manifestările clinice de insuficiență hepatică acută au următoarele etape:
Precomă 1
Precomă 2
Comă 1
Comă 2
Diagnosticul de laborator biochimic al hepatitei virale
Diagnosticul de laborator serologic al hepatitei virale parenterale

complicații

Complicații hepatitei virale severe este insuficienta hepatica acuta (encefalopatie hepatică), care se poate dezvolta la un pacient în orice stadiu al bolii.

Aceasta este o violare a functiei cerebrale care apare la pacientii cu acuta sau cronica boli de ficat și de multe ori duce la moarte.

Incidența insuficienței hepatice acute în ordinea descrescătoare: infecție mixtă VHB + VHD, infecția HBV, HCV-infecție.

insuficiență hepatică acută - un sindrom clinic și biochimic complex, care se bazează pe schimbări severe funcționale și morfologice în ficat, ceea ce duce și simptome sunt tulburări neurologice care duc la stadiul final al bolii la coma hepatică.

Patogeneza deficienței hepatocelular este asociat cu membrane crescute peroxidare hepatocite care au ca rezultat necroza masivă a hepatocitelor cariilor, microcirculației afectata cu dezvoltarea DIC (etapa 2 - hiper- și anticoagulanta).

Tserebrotoksichesky komagenny efect este asociat cu acumularea de proteine anormale in dezintegrarea hepatocitelor, precum și metaboliții formați în plus față de o rolă a funcției hepatice: bilirubina, biliare și acizi grași și derivați ai acestora, fenol, amoniac, serotonina mediatori falși, care duc la perturbarea proceselor neurotransmisia sinapse.

Predictori de dezvoltare a comei hepatice: preicteric o scurtă perioadă de febră ridicată, dureri abdominale, deteriorarea rapidă a dinamicii principalilor parametri biochimici ai funcției hepatice, reducerea rapidă a mărimii ficatului, icter și creșterea intoxicație, tulburarea de somn de ritm (insomnie noaptea si somnolenta in timpul zilei).

Mesagerii complicații severe sunt adesea "nemotivată" apariția de tahicardie, amețeli severe, febra, vărsături repetate, apariția sau consolidarea unui sindrom hemoragic, hemoragie gastro-intestinală acută, scăderea indicelui de protrombină.

Predispun la factorii de insuficienta hepatica acuta poate fi manca un conținut ridicat de proteine (niveluri ridicate de amoniac în intestin), febră (creșterea catabolism), care primesc sedative și diuretice (receptor benzodiazepină neyroingibirovanie, inducerea sau inhibarea sintezei ureei hipovolemie).

Manifestările clinice de insuficiență hepatică acută au următoarele etape:

precomă 1

mentalitate Astenie, un sentiment de anxietate interior, plictiseala, lipsa de speranta. Stare de slăbiciune, letargie, încetinirea vorbire, de orientare redusă, uitare. De multe ori - excitare mentală de inversiune de somn, vise grele, tulburări vegetative (leșin, amețeli, "zbura" în fața ochilor tăi, zgomote în urechi, sughiț, căscat, transpirație).

de cercetare neurologice marcate tulburări vegetative, tulburări de coordonare a mișcărilor, modificări ale scrierii de mână. Pacienții păstrează orientarea în timp și spațiu, să ofere răspunsuri adecvate, cu toate acestea, întârziate, să învețe departamentul de personal, executa comenzi simple, dar ușor de a merge pe căi greșite în complicație lor.

Caracterizat prin nivele scăzute de protrombină și sublimeze titra- pot provoca hemoragii, modificări minore în EEG. La persoanele care suferă de dependența de heroină, în etapa 1 se poate observa starea precomă din cauza agitație bruscă opacifierea deliranta a conștiinței, care necesită fixarea imediată a pacientului.

precomă 2

toxicitate sporită, se produce vărsături repetate. Conștiința devine confuz. Pacienții dezorientat, cel mai somnoros de timp adormit. Reacția la tratament verbale întârziate, asupra durerii - conservate. Reduce dimensiunea dullness relativă a ficatului apare, "hepatic" respirație.

Îmbunătățită sau apare sindromul hemoragic. Reducerea tendon și pupilare reflexe, destul de multe ori există tulburări ale organelor pelviene (urinare involuntară, un scaun sub el). Caracterizat prin semne de necoordonare a mișcărilor, tremor aripi (spasme haotice a degetelor, încheietura mâinii de flexie și extensie, musculare mari tremurul mâinii), automatismul oral.

Pe fondul somnolență poate să apară agitație acută - delirul hepatică așa-numitele. nivelurile Căderi de protrombină, creșteri trombocitopenie.

comă 1

Constiinta este deprimat, pe strigătul nici un răspuns, la stimuli puternici - se păstrează. elevii Caracterizata largi cu lipsa totală de răspuns la glob ocular plutitoare de lumină exprimate reflexe patologice Babinski, Gordon clonuses opri musculare floping-simptom (picior tremor grosier atunci când este activat la tibia), absența reflexelor corneene.

comă 2

Pierderea completă a conștienței, areflexie, pierderea de răspuns la orice stimul. Anomaliile neurologice sunt la fel ca și cea a comă 1. Aspectul de respirație periodică sau Cheyne-tip Kussmaul-Stokes.

La diferite stadii ale hepatitei cronice virale pot provoca sângerări varice esofagiene.

La pacienții cu ciroză hepatică și activitatea pe termen lung ridicat de transaminaze, tabloul clinic pronunțat de multe ori duce la dezvoltarea de carcinom hepatocelular. La apariția decompensării prognostic nefavorabil al bolii. Rata de supraviețuire de cinci ani de pacienți cu ciroză decompensată este redus de 2 ori comparativ cu pacienții cu modificări cirotici compensate în ficat.

Diagnosticul de laborator biochimic al hepatitei virale

Prezența în evaluarea inițială a pacientului manifestări clinice ale hepatitei virale necesită pentru a evalua activitatea proceselor virale in ficat, precum si diagnosticul diferențial al examen biochimic sanguin obligatoriu.

Testul biochimic sanguin se poate distinge următoarele sindroame de laborator de bază:

Sindromul 1. colestaza - creșterea bilirubinei (în principal datorită fracției directe), colesterol, fosfataza alcalină, gammaglutamiltranspeptidazy.

Sindromul 2. citoliza - nivelurile de alanină și transaminaza aspartic (ALT și AST) a crescut.

3.-mezenchimal inflamator sindrom - o reducere a cantității de albumină, beta 2 a crescut - și gamma globulinov- îmbunătățirea performanței și reducerea timol - sublimat mostre.

4. încălcări Sindromul belkovosinteticheskoy ale funcției hepatice - scăderea indicelui de protrombină, modificări ale parametrilor de coagulare.

5. Sindromul hyperasotemia hepatic - există, de regulă, la pacienții cu manifestări severe de insuficiență hepatică acută și se caracterizează prin creșterea nivelului de substanțe cu conținut de azot în sânge.

Diagnosticul de laborator serologic al hepatitei virale parenterale

Obiectivele specifice diagnosticului de laborator serologic al hepatitei virale sunt:
1) Verificarea diagnosticului;
2) determinarea fazei procesului de ficat viral (acute, subacute, cronice, exacerbare).

Faza de Stabilirea hepatice virale este important în procesul de individualizare a tacticii de tratament bolnogo- markerilor serologici dinamica a virusului hepatitei folosite pentru a monitoriza eficacitatea terapiei antivirale.

Studiul markerilor serologici specifici ai hepatitei virale parenterale sunt disponibile pentru instituțiile medicale și preventive tratament general, relativ ieftine, deoarece implică utilizarea de testare sisteme și echipamente de uz casnic pentru analizorul de imunoanaliză a enzimei, este ușor de realizat și se poate face pentru instalațiile de tratare a pacienților de droguri.

Punct de vedere tehnic niveluri complicate și costisitoare definiție viremiei la pacienții cu hepatită virală, sugerând utilizarea reacției în lanț a polimerazei. Cu toate acestea, această metodă este acum introdusă pe scară largă și în mod obișnuit în practica de laborator și centre de diagnostic.

MZ Shahmardanov, AV Nadezhdin

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit