Înfrângerea diferitelor structuri ale organului vizual, ca urmare a efectelor secundare ale unor medicamente

Sindromul warfarină fatului se dezvolta ca urmare a primirii mama nou-născutului în 1 warfarină trimestru. Nou-născut a observat următoarele anomalii ale viziunii: hipertelorism, microftalmie, cataracta, atrofie optică.
În plus, există hipoplazie nazale, atrezie coanal, tulburări respiratorii dezvolta frecvent anomalii osoase sub forma condrodisplazie spot. De multe ori, a întârziat dezvoltarea fizică. Posibil hidrocefalie, meningocel, divizarea cervicale vertebre, surditate, convulsii.
mama de recepție în timpul sarcinii hidantoină cauze anticonvulsivante ale sindromului hidantoina fetale.
Dezvoltarea anormală a ochiului includ epicanthus, hypertelorism ușoară, ptoza, strabism.
malnutriția Observat, microcefalie, nas scurt cu podul nazal larg, makrostomiya. Există buza cleft si palatului, gât scurt, cu aripi falduri, falangelor distale hipoplazia unghiile. Pacienții în urmă în dezvoltarea psihomotorie.

modificări ale conjunctivei

Oftalmopatologiya este dominant atunci când este expusă la corpul de oxid de argint. Înfrângerea ochiului de oxid de argint este numit argyria (argyria). Pacienții se plâng de un sentiment de vârstă greutate, creșterea seara, lăcrimare, scurgeri mucoase sau mucopurulente natura ușoară a cavității conjunctivale. Există, de asemenea, o schimbare de culoare a conjunctivei ochiului și a pielii pleoapelor. În urma unei examinări dezvăluie o culoare verde-cenușie a globilor oculari, The semilunare ori myastsa lacrimală, marginea interioară a pielii și a pleoapelor. Poate formarea de pterigion. Când biomicroscopie sub epiteliul conjunctivei globului ocular și a pleoapelor detecta mai multe cluster distincte și fuzionarea de boabe maro inchis, uneori sub formă de manșoane, din jurul vaselor de sânge. În straturile profunde ale corneei dezvăluie adesea o întrețesere bandă maro închis. Determină o creștere a pragului Adaptometry
adaptare la întuneric.
Contactul prelungit cu oxid de argint, al cărui conținut de mai multe ori depășește concentrația maximă admisă în aerul ambiental, cu excepția deteriorarea ochilor, rețineți fata de culoare gri, mâini, pat de unghii verzui. De la alte organe și sisteme, anomalii ale sângelui, de obicei, nu se dezvăluie.

încălcarea slezoproduktsii

Pentru medicamentele care cauzează slezoproduktsii încălcare includ agenți anticolinergici, blocanți adrenergici (de exemplu, propranolol), și AINS.
Hidroclorotiazida este utilizat în tratamentul hipertensiunii arteriale, a redus producția de lacrimi și cauzând ochi uscat.
Antihistaminicele sunt o clasă blocante H₁ - Receptorii datorate efectelor anticolinergice pot reduce producția de lacrimi și modifica refractia clinic.
Izotretinoin, vitamina A analog utilizat pentru tratarea bolilor de piele, de asemenea, poate provoca ochi uscat. Simptomele dispar odată cu eliminarea medicamentelor.

Sunt următoarele medicamente care deprima slezoproduktsii și păgubirea filmului lacrimal:

• hipotensoare (adrenoblokatory - timolol, propranolol, metildopa korgard-, rezerpina) clonidină;
• medicamente anticolinergice (atropină, scopolamină);
• diuretice;
• antipsihotice fenotiazine (clorpromazina);
• antihistaminice (difenhidramina, clemastină);
• medicamente antidepresive (desipramină, imipramină);
• narcotice (morfina).

Uscăciunea în ochi, unii pacienți au raportat în primele 6 luni după operații fotorefractive. Simptomele cauzate de tulburări prerogovichnoy structura filmului lacrimal, inclusiv suprafața corneei schimbă slezoproduktsii afectarea arcului reflex și slăbirea reflexul de clipire a corneei după o intervenție chirurgicală.
In 5-7% dintre pacienții care au plângeri de uscăciune în ochi aplicarea locală a glucocorticoizilor (maksideks, maksitrol, prenatsid). În acest caz arată anularea glucocorticoizilor si prescriptii lacrimi artificiale de 3-5 ori pe zi.

schimbarea elev

Pentru o lungă perioadă de timp încălcări pupillomotornye face parte din categoria de rare și, în general, să sprijine simptomele clinice. In ultimii ani, valoarea clinică dobândită sindroame pupilare asociate cu modificări ale valorii egalității, formă, de centrare, și reacțiile de culoare ale elevilor.
Mulți agenți medicinali afecta dimensiunea pupilei și reacția provocată prin modularea directă a sistemului nervos autonom, CNS sau interacțiunea cu hipoxie. Modificări ale elevului este de natură să perturbe acuitatea vizuală.
Simpatomimetice si stimulatoare ale SNC (adrenalina, cocaina, amfetamine) poate provoca un efect midriază rezultat asupra receptorilor dilatatoare un elev. Simptomul caracteristic al SNC Stimulenți supradoza este un elev nu reacționează la lumină.
M-holinoblokatory cauza midriaza prin blocarea efectului sfincterului elevului.
Aceasta poate fi cauzata de medicamente mioză care acționează asupra sfincterului elevului sau prin modularea transmiterea impulsurilor nervoase din SNC: barbiturice, droguri narcotice vitamina A.

Opacifierea corneei și a cristalinului

Cel mai adesea depozite în cornee apar pe membrana Descemet in jurul membrelor. Includerea în obiectiv în timpul tratamentului cu medicamente sunt mai puțin frecvente și schimbări dispar, de obicei, odată cu eliminarea medicamentului. Plângerile pacienților sunt reduse la o scădere a acuității vizuale, aburirii sau spori reflexii.
opacități corneene cauza amiodarona, clorochina, gidroksihlo-Rohini clorpromazină, Chlorprothixenum, Propazin, epinefrina.
Cataracta - amiodaronă, preparate de aur, Chlorprothixenum.
Unele dintre medicamente spori sensibilitatea cristalinului la radiații ultraviolete, care afectează în mod indirect apariția opacității sale.
Amiodarona cauzează incluziuni în cornee de 90% dintre pacienți.
senzații neplăcute în ochi apar numai atunci când schimbări pronunțate ale corneei. Ele sunt la fel de fotofobie, vedere încețoșată, atunci când se uită în jos, în special în condiții de iluminare slabă, sau viziune cercurile sclipici irizate în jurul unei surse de lumină puternică. Uneori există un sentiment de gaz uscat, pleoapele mancarime, senzație de corp străin în ochi, lăcrimare. funcții vizuale, de obicei, nu suferă.
Cel mai vechi semn al unui obiectiv amiodaronovoy keratopatia sunt schimbări în straturile superficiale ale corneei, care seamănă cu linia Staley-Hudson. Odată cu progresia procesului de numărul de linii crește, ele dobândesc o structură granulară, ramifica variat și de multe ori ajunge la nivelul membrelor. Liniile de ramificare de obicei, emană de la un punct al corneei, situată sub zona pupilară și seamănă cu mustăți de pisică, vortex ventilator sau de amprente digitale model în spirală. Odată cu progresia liniei de proces pentru a deveni mai saturate și aproape în întregime acoperă treimea inferioară a corneei, și, uneori, o zonă centrală. Acestea sunt situate în straturile profunde ale epiteliului, straturile de suprafață care nu suferă. Fluoresceina corneei nu colorate. Sensibilitatea corneană, grosimea și gradul de vascularizare nu sunt modificate. Sunt descrise cazuri izolate de anterioare opacității subcapsular în timpul tratamentului cu amiodaronă.
Procesul este de obicei bilateral. detecta Histologic polimorfă magnitudine de incluziune intracelulară 0,15-0,5 microni, în special numeroase în celulele bazale ale epiteliului cornean și conjunctiva. Aceste aceleași incluziuni se găsesc în fibroblaste, și endoteliul vaselor sanguine ale conjunctivei. Epiteliul a cristalinului, acestea sunt extrem de rare.
Patogeneza bolii acordă o importanță exces de iod atunci când primesc amiodarona antiaritmica (Cordarone), deoarece o moleculă are doi atomi de iod amiodaronă. De asemenea, amiodarona se leagă ionii de hidrogen din lizozomi și formează lipide polare insolubile. Acumularea de aceasta din urmă și determină imaginea caracteristică a bolii. Leziunea primară a părții inferioare a corneei este rolul factorului mecanic - este în această zonă a corneei este în contact cu marginea pleoapei inferioare. Aspectele și sensibilitatea individuală a pacientului la amiodarona.
De obicei, depozitele în cornee apar în termen de 1-3 luni după inițierea tratamentului cu amiodaronă. În legătură cu procesul de corneene benigne sfătuiți să nu pentru a anula amiodarona tratament, și du-te la primirea mici (100-200 mg) de doze zilnice, de obicei, nu provoacă modificări ale corneei. După întreruperea depunerea de medicament în cornee le dispar complet dupa 3-7 luni.
Cloroquina (metaboliții săi), utilizate pentru tratamentul și prevenirea malariei, formează o depunere clasica, nu numai corneei, dar în obiectiv, și are un efect toxic asupra retinei. În general, depozitele reprezintă pete galben-albe fisurii de proiecție optică. Pacienții se plâng adesea de un efect de halou care dispare atunci când anulați medicamentul.
Unele AINS (naproxen si indometacin) pot provoca, de asemenea, modificări ale corneei.
Amantadina (medicament antiviral) la o concentrație ridicată într-un punct de rupere provoacă depuneri corneene, care dispar la anularea acestuia.
Fenotiazină pentru utilizare prelungită provoacă opacitate a corneei, în combinație cu depozite în obiectiv. Acest efect este asociat cu medicamente anticolinergice. Odată cu utilizarea prelungită a fenotiazina poate fi cataracta subcapsulare posterioare.
Clorpromazina are adesea efecte secundare, care sunt direct legate de doza de medicament. Turbiditatea în stratul cortical anterioară a cristalinului în zona pupilei sub formă de pelete sunt o consecinta a fototoxiciîaîea medicamentului datorită formării de radicali superoxid. opacitatea corneană apar mai târziu, de obicei în straturile mai adânci, ca o ceață de culoare brună, care constă din granule. Scăderea vederii apare frecvent, dar nu este obligatorie.

} {Modul direkt4

De asemenea, provoca săruri clorochinå ceata, gentamicină, indometacin, epinefrina, suraminei și aur ale corneei.
Sărurile de aur (auropan et al.) Sunt adesea folosite în tratamentul artritei reumatoide și poate provoca opacifierea corneei și cristalinului. Opacități, apar de obicei după ingestia de 2 g de aur ca o ceață bar de aur în straturile superficiale ale stromei la periferie.
Corticosteroizii poate provoca, de asemenea, opacifierea cristalinului într-o cataracta subcapsulara posterioara. Haze pot fi inițiate soluții și creme, devine pe regiunea periorbitale, precum și utilizarea de steroizi în astm. Cataracta poate avea loc numai la o sensibilitate ridicată la medicament, cu toate acestea steroizi in tratamentul bolii pulmonare cronice nu trebuie limitată din cauza riscului de cataractă.
Mecanismul de apariție a cataractei steroizi nu a fost studiat, dar a observat dependența de durata de utilizare și doza de medicament. Este cunoscut faptul că steroizii acționează pe transportul apei în obiectiv. Transport electrolit de apă și sunt necesare pentru a menține transparența. Studiile au aratat ca steroizii pot deteriora proteinele cristalinului și provoacă modificări în structura cristalinului, care proteinele sunt mai sensibile la procesele oxidative, rezultând o scădere a transparenței materialului lentilei. În cazul în care monitorizarea atentă a pacienților, luați steroizi, deoarece modificările în lentilele unei cataracta nucleara ireversibil atunci cand tratamentul cu steroizi.
Fenitoina, antiapopleksichesky de droguri cauzeaza cataracta la animale, ca și la om. Mecanismul său de acțiune nu este cunoscută.

Modificarea presiunii intraoculare

Prin complicații comune ale farmacoterapie includ IOP crescut. Dacă timpul nu se oprește administrarea de droguri, a crescut PIO poate duce la schimbări ireversibile glaucomatoase, reducerea acuității vizuale și chiar orbirea.
La pacienții cu glaucom cu unghi îngust-închidere, sau antecedente de un atac de glaucom acut poate provoca mai multe grupe de medicamente (de exemplu, nitrați). Orice medicamente care provoacă midriază (de exemplu, anticolinergice) poate duce la un atac acut de glaucom. Mecanismul principal este de a bloca elev în fundalul midriază și umflarea acută a cristalinului.
Se crede că creșterea presiunii intraoculare în timpul tratamentului cu glucocorticoizi, de obicei, indică o predispoziție genetică pentru glaucom cu unghi deschis. Pacienții cu corticosteroizi glaucom sunt contraindicate.
Tetrahidrocanabinol componenta activa de marijuana, scade TIO atunci când se administrează, administrat intravenos sau prin fumat. De obicei, acest efect este observat în cazul utilizării prelungite. Există, de asemenea, o scădere a roseata si lacrimare.
Etanolul scade TIO datorita efectului diuretic.

Efectele toxice ale drogurilor asupra retinei

La utilizarea prelungită (de obicei kollagenozah) delagila (clorochina hingamina) apare delagilovaya retinopatie.
Patogeneza mare valoare pentru capacitatea celulelor care conțin melanină, pentru depunerea selectivă le delagila. Foarte important, nici un punct după recuperarea de droguri a funcției vizuale, precum și modificări ale fundului de ochi sunt ireversibile.
În perioada inițială a bolii se manifestă plângeri lumina vedere încețoșată, pierderea de scrisori individuale de lectură, percepția culorilor afectată, apariția halou colorate în jurul sursei de lumină. Identificarea paracentrale. scotoame relativă, epitelială keratopatia și depozite subepiteliale punctiformă brun corneene, pete brune în conjunctivă globului ocular în interiorul fantei palpebrale, tulburări de pigmentare și edem în zona maculară, dispariția maculară reflex. În următoarea acuitatea vizuală este redusă în mod semnificativ, perturbat adaptare la întuneric. Apar scotom centrale absolută, o îngustare semnificativă a arterelor și arteriolelor ale retinei, paloare de disc optic, pigmentarea focală pe fundalul depigmentare difuze a fundului de ochi. regiunea maculară dobândește „ochi de bou“ pictura - un centru de roșu închis, înconjurat de un inel cu o mulțime de pete albe, care sunt defecte ale epiteliului pigmentar. Un caz de secundar tapetoretinalnoy retiniene distrofie delagilom motivată intoxicație.
Când HAP în zona focii macular giperflyuorestsentsii determinată corespunzător zonelor defect epiteliului pigmentar. Identificarea modificărilor ERG și EOG.
Toate antipsihotice fenotiazinici au diferite toxicitate retiniană.
După câteva săptămâni sau luni după inițierea tratamentului mellerilom (tioridazină, sonapaksom) - grupa piperidină de derivați fenotiazinici neuroleptice utilizate în tratamentul diferitelor boli mintale, apare retinopatie mellerilovaya, care curge de tip degenerare acută pigment retinian.

Există trei stadii ale bolii.

• Etapa I - după 2-9 săptămâni de la inițierea tratamentului cu mellerilom apar tulburări vizuale subiective, reprezintă o încălcare a vederii amurgul și adaptare la întuneric, precum și dificultăți de citire datorită pierderii de părți individuale ale textului. Claritate și câmpul vizual rămân normale. In leziunile fundus nu a fost detectat. După 2-10 săptămâni după apariția acuității vizuale subiective scade tulburările (de obicei la 0,4-0,6) și defectele de câmp sunt determinate în formă de bovine centrale bilaterale sau animale inelare bilaterale care dețin parte a câmpului vizual de la 3 până la 15 ° de la punctul fixare. Unii pacienți au remarcat o încălcare a senzației de culoare pe culoarea roșie și verde. Caracteristic, funcția vizuală și redusă la acei pacienți care au Meller anula atunci când există plângeri privind încălcarea adaptare la întuneric și dificil de citit.
• Etapa II se caracterizează prin apariția de 2-3 săptămâni după declinul anomaliilor funcției vizuale în fundus sub formă de granule sau la fața locului, tipul de „piper“ pigmentare. Localizarea pigmentare în fundusului pot fi diferite: difuză uniformă, numai în zona maculară paramakulyarnoy păstrarea foveola intacte, peripapulară, periferice izolate. Pot exista și alte exemple de realizare plasează apariția și răspândirea pigment. disc optic și a vaselor retiniene sunt normale. Este important ca modificările să apară în fundus și la acei pacienți care au incetat sa luati Meller pana la deficiente de vedere.
• În stadiul III există o progresie suplimentară de pigmentare, armare și depuneri de pigment rugozitate, schimbarea de localizare pigment. Boabe delicate sunt transformate în smocuri, iar mai târziu - într-o formă tipică plachete pigmentate circulară sau neregulată, cu o zonă în jurul depigmentare. Diametrul plăcilor grosiere atinge diametrul ONH. In acest stadiu al bolii imbunatateste acuitatea vizuala (la unii pacienți la normal), redus parțial sau modificate în conformitate cu defecte de camp dinamicii pigmentare.

HAP executate în stadiile II și boala III relevă tulburări chorioidalnogo si insuficienta sau absenta circulatorie stratului choriocapillary în zonele de pigment defecte epiteliale. ERG se caracterizează prin dominanța conului și a potențialului palochkodefitsitnym, observat uneori încălcări ale sistemelor fotopice și scotopic, în unele cazuri, ERG au rămas normale. EOG cu retinopatie avansată detectează leziuni bețișoare și epiteliului pigmentar.
La sfârșitul retinopatiei la 50% dintre pacienții cu funcții vizuale sunt restaurate integral sau parțial prin 0,5-1 ani de la debutul bolii. pigmentare aspră în fundus cu numai ușor reduse și modificate, uneori amplificate, răspândire la ecuatorul globului ocular. Jumătate din funcția vizuală pacienți au rămas scăzute de mai mulți ani, în ciuda terapiei intensive.
Femeile mellerilovaya retinopatiei are loc în 2 ori mai des decât bărbații.
In experimentele pe pisici a constatat că acțiunea toxice Meller loc elipsoide sunt tije în care inhibarea are loc activitatea dehidrogenazei, ceea ce duce la perturbarea sintezei rodopsinei. bețișoare alimentari fractureze segmente periferice, în principal, lipide depozitate în epiteliul pigmentar și a crea pigmentare imagine oftalmoscopic. Sa arătat că toate neurolepticele - derivații de fenotiazină - sunt capabile de acumulare ridicată în alte țesuturi.
Simpozionul de la Universitatea din New York, în 1966, dedicat studiului efectului asupra fenotiazinele organul de vizibilitate, toxice pentru ochi a fost recunoscut de doza zilnică de Moeller, care este egală cu 1600 mg. Dozele terapeutice maxime au fost limitate la 800 mg pe zi. În țara noastră, pentru tratamentul psihozei doză zilnică Meller este de obicei 300-600 mg.
Diagnosticul mellerilovoy retinopatie într-un stadiu incipient este mai dificil, deoarece vedere încețoșată și încețoșată - plângerile obișnuite ale pacienților care primesc tratament psihotrop complexe. Ele se datorează efectelor anticolinergice de cele mai multe medicamente psihotrope, provocând cicloplegică și uscăciune a corneei cauza productiei mai mici de lacrimi.
Diagnosticul diferențial al bolii în etapa a funcțiilor vizuale trebuie să fie efectuate cu orbire isteric, și pe scenă modificări oftalmoscopic vizibile - de la retinită pigmentară.
Alte reacții adverse Meller, în plus față de gură uscată includ tulburări extrapiramidale, agranulocitoza, pigmentarea pielii, sunt cunoscute cazuri de icter.
neuropatie optică reversibilă a fost observată la pacienții tratați cu disulfiram. Acest medicament este utilizat pentru a reduce dependența de alcool, inhibă alcool dehidrogenaza. Mecanismul de apariție a neuropatiei optice nu este clar. Acest lucru poate fi cauzat acumularea de aldehide, creșterea concentrației de dopamină din SNC, un efect toxic direct al medicamentului sau a metaboliților săi asupra nervului optic.

Extrapiramidale fenotiazine tulburare supradozaj pot manifesta simptome ale bolii Parkinson - tremor, rigiditate și hipokinezie. Datorită imobilitatea mușchilor faciali feței devine înghețat, maskoobraznym lipsit de expresie. Cu capul înclinat înainte și să se uite în obiectiv, pacientul devine ochi în sus. Stat seamănă cu criza oculogire (setarea prezbitism sus are loc la parkinsonismul postentsefaliticheskom, care se observă cu o supradoză de fenotiazine și hipoparatiroidismul).

inhalarea de cocaina cronica poate cauza necroza nazale structurilor mucoasei și osoase care sunt aproape de nervul optic. Consecința poate fi leziuni ale nervilor și scăderea vederii. Pacienții cu necroză în nas după cocaină detectat papilar, scotoame și modificați câmpul vizual.
sedativ Benzodiazepinele și medicamentele hipnotice sunt folosite pentru a trata insomnie, anxietate și pentru sedare în anestezie. Aceste medicamente acționează asupra sistemului nervos central prin legarea și creșterea efectului acidului y-aminobutiricheskoy. In retinei apare semnale de depresie de tije si conuri la urmatoarele neuroni incetineste transmiterea de informatii vizuale. Manifestările clinice - scăderea vederii, defecte de câmp, schimbări în electroretinogram, mai ales la pacienții cu retinopatie. Mecanismul de reducere a acuitatii vizuale asociate cu acid activarea -aminobutiricheskoy in retinei, ceea ce duce la hiperpolarizarea celulelor ganglionare, sau activarea eliberării de dopamină.
Niacina este utilizat în tratamentul hiperlipidemiei, în orice doză poate cauza retinopatie reversibilă. Maculopatia însoțită de vizibilitate redusă, scotoame paracentrale, metamorfopsii și efect de halou.
Himioteraevticheskie medicamente antineoplazice au un efect toxic asupra mecanismului de diviziune celulară. Vincristină este utilizat în tratamentul multor tipuri de cancer, poate provoca efecte neurotoxice de durată: deteriorarea vederii de noapte, ptoză, tulburări de mișcare a ochilor, neuropatie optică până la orbire ireversibile.
Pe fondul consumului de droguri, cu impactul negativ al următoarelor modificări pot apărea corpul organului vizual: extinderea și contracția elevilor, neclară, vedere încețoșată, tulburări vizuale, diplopie, tulburări de cazare, erori de refracție, opacități corneene, cataracta, modificari la nivelul retinei si a nervului optic.
Astfel, oftalmofarmakologiya extrem de important pentru oftalmologi si a altor medici, din moment ce aproape fiecare medicament poate afecta percepția vizuală care afectează calitatea tratamentului, și ca rezultat - calitatea vieții pacientului. Mecanisme de pierdere vizuale cu efecte secundare ale medicamentelor sunt variate și mulți nu sunt pe deplin înțelese. Pentru a reduce efectele secundare ale medicamentelor pentru ochi în tratamentul pacientului, trebuie să ne amintim legile generale: toxicitatea asociată cu doza de medicament și durata lecheniya- de toxicitate atunci când se administrează sistemic medicamente dispar de obicei după otmeny- cele mai sensibile la copii și pacienții foarte vârstnici utilizate medicamente. Cu toate acestea, chiar și după cele de mai sus, nu este întotdeauna posibil să se elimine efectele secundare ale medicamentelor.