Patogeneza criză hipocalcemica
Mecanismele de bază ale crizelor patogeneza gipokaltsiemicheskih gipoparatireoze prezentat în Fig. 1. Lipsa de PTH reduce absorbția calciului în intestine, încetinește mobilizarea sa din os si reduce reabsorbția în tubii renali.
Fig. 1. Patogenie criză hipocalcemica atunci când hipoparatiroidism
Deoarece schimbul de calciu și magneziu sunt strâns legate, pacientul dezvoltă nu numai hipoparatiroidism, hipocalcemie, dar hipomagneziemie. De asemenea, lipsa fosfaturie scade PTH, ceea ce duce la o creștere a nivelului de fosfat din sânge.
tulburări ale metabolismului fosfat perturba funcționarea sistemelor tampon de sânge și conduce la dezvoltarea alcaloză, potențând convulsiilor amplificare. Pentru hipocalcemie, hiperfosfatemie este necaracteristic altor etiologii. Evoluand dezechilibru electrolitic alterează permeabilitatea membranelor celulelor nervoase, îmbunătățește penetrarea sodiului în producția celulară și potasiu. Ca rezultat, poate perturba polarizarea membranelor neuronale în sinapsă, ceea ce îmbunătățește semnificativ excitabilitatea neuromusculară și reactivitatea generală autonom. Toate acestea duc la apariția convulsiilor, a căror manifestare extremă este tetania gipoparatireoidnaya.
Mecanismul de dezvoltare a hipocalcemiei care rezultă din deficitul de vitamina D in organism este prezentat în Fig. 2. Rețineți că un deficit semnificativ clinic de vitamina D apare numai sub influența a doi factori:
1) aport insuficient de vitamina in organism cu pischey-
2) absența acțiunii luminii solare asupra pielii, în cazul în care sub influența radiațiilor ultraviolete este sinteza.
Fig. 2. Mecanismul de atacuri tetanie, cu un deficit de vitamina D în organism
Deficitul de vitamina D duce la perturbarea sintezei in intestin proteine si lent absorbtia calciului de gătit de legare în tractul gastrointestinal calciu. Mai mult, atunci când un deficit de vitamina D incetineste reabsorbtia de calciu in tubii renali distali. Acest lucru duce la o perturbare și digestia creșterea excreția de calciu, care este rezultatul final al hipocalcemie, cu exacerbarea care se pot dezvolta crize tetania hipocalcemica cu atacuri.
Cand este posibil, convulsii tetanie nu numai mușchi scheletic, ci și mușchii netezi ai organelor interne, inclusiv arterele coronare. Acest lucru poate duce la dezvoltarea tabloului clinic tipic de ischemie miocardică și a prejudiciului.
Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY
Endocrinologie de urgență
Distribuiți pe rețelele sociale:
înrudit
Asistență medicală de urgență în hipofosfatemie
Asistență medicală de urgență în hipocalcemie
Primul ajutor pentru hiperfosfatemiei
Fiziologia hipocalcemiei. Hipercalcemia în organism
Reglarea concentrației de calciu și fosfat. Excreția de calciu și fosfat de rinichi
Reglementarea Hormonal a concentrației de ioni de calciu. hipoparatiroidism
Faza de lentă a resorbției osoase. Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor
Influenta acidozei asupra schimbului de potasiu. Mecanisme de reglare concentrației de calciu
Izolarea calciului prin rinichi. fosfați Izolarea rinichi
Leziunile tubilor renali. Glicozurie, acidaminuria, fosfaturie
Funcția renală tubulară. filtru tubular
Hormoni și metabolismul calciului
Hipocalcemie. teste de diagnostic
Hipocalcemie
Hipocalcemie. evaluare
Diagnosticul diferential al crizei hipocalcemica
Etiologia criză hipocalcemica
Tratamentul crizelor hipocalcemica
Fiziopatologia glandelor paratiroide
Osteodistrofie renală
Pseudohypoparathyreosis: simptome, cauze, tratament, simptome