Hipocalcemie

Video: hipocalcemie

conținut

Video: hipocalcemie
Informații de bază
Motive
Video medicină veterinară. separarea placentei de la korovy.separation a placentei de vaca
Video: convulsii febrile, atunci când o nevoie urgentă de a merge la spital? - dr. komarovsky
Hipoparatiroidism
Pseudohypoparathyreosis
Deficit de magneziu
Deficitul de vitamina d
Alte cauze

informații de bază

Introducere in practica clinica de cercetare biochimice de rutină a ajutat la imbunatatirea diagnosticul de tulburări ale metabolismului calciului, în special hipercalcemiei asimptomatice.

În ciuda faptului că întreaga giiokaltsiemiya la pacienții ambulatorii este mai puțin frecvente la pacienții cu cancer și boli de rinichi, acesta poate fi mai frecvente decât hipercalcemie.

Concentrația serică normală a calciului este menținută în intervalul 2,2-2,6 mmol / l, dar puțin mai puțin de jumătate din calciu total este ionizat, o proteină sau calciu nelegat.

calciu ionizat, fiind fracția activă fiziologic participă la un număr de diferite procese metabolice.

Nivelul calciului seric total rupt sub influența unei schimbări semnificative a concentrației serice a proteinelor, în special de albumină. O metodă simplă de determinare a rezultatelor corecției calciului în sânge este de a crește concentrația de calciu rezultând 0,25 mmol / l la relativ inferior cu albumină serică norma pentru fiecare 10 g / l.

încălcări profunde apar legarea calciului modificări proteice sub influența pH-ului sângelui: creșterea pH-ului crește legarea și, prin urmare, o scădere a conținutului de calciu ionizat. Această lege explică apariția simptomelor hipocalcemia de alcaloza respiratorie hiperventilație.

homeostazia calciului depinde de interacțiunea hormonului paratiroidian (PTH) și vitamina D la nivelul organelor țintă specifice: intestin, oase si rinichi. In primul rand PTH duce la o creștere a reabsorbtia calciului în rinichi și absorbția acestuia de către țesutul osos, dar, de asemenea, îmbunătățește conversia 25-hidroxivitamina D3 vitamina D3 1,25-dihidroxi (calcitriol). Calcitriolul creste absorbtia calciului activ în intestin și, în plus, este necesar să se asigure impactul PTH asupra metabolismului calciului in oase.

Astfel, simptomele hipocalcemiei sunt de obicei rezultatul unui hormon paratiroidian de scădere a activității sau vitamina D.

motive

Principalele motive sunt prezentate în tabelul hipocalcemie. 51.

Tabelul 51. Cauzele hipocalcemiei

hipoalbuminemia
hipoparatiroidism

post-operatorie
idiopatică
Radioactiv Tratamentul cu iod cu medicamente
Hemohromatoz
cancer metastatic
Sindromul Di George

Video Medicină Veterinară. Separarea placentei de la korovy.Separation a placentei de vaca

pseudohypoparathyreosis
hipomagneziemie
Deficitul de vitamina D

dietetic
Malabsorbție în intestine
boli de ficat
Tratamentul cu anticonvulsivante
insuficiență renală cronică
deficit congenital de vitamina D
Rezistența organelor țintă la vitamina D

Video: convulsii febrile, atunci când o nevoie urgentă de a merge la spital? - Dr. Komarovsky

pancreatită acută
hiperfosfatemiei
transfuzie de sânge
Cancer (metastaze osteoplastice)
hipocalcemia nou-nascuti

hipoparatiroidism

Hipoparatiroidismul este definit ca o afecțiune cauzată de o scădere a secreției hormonului paratiroidian sau un efect periferic. Reducerea formării hormonului paratiroidian determină o scădere imediată a reabsorbtia de calciu în rinichi și reducerea mediată a absorbției acesteia în intestin, care se realizează prin reducerea formării de 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Cea mai frecventa cauza de deficit de PTH sunt intervențiile chirurgicale la nivelul gâtului. Eliminarea sau deteriorarea paratiroide poate fi rezultatul tiroidectomie și organe paratiroidectomiei gât chirurgie radicală.

Posleoperationnaya hipocalcemie apare adesea chiar și în absența îndepărtării unei mari părți a țesutului paratiroidian, aparent ca urmare a ischemiei, in curs de dezvoltare, ca urmare a disecția țesuturilor înconjurătoare.

hipoparatiroidism Postoperator este de obicei tranzitorii și de acolo timp de câteva zile sau săptămâni. „Os foame“ sindrom este o formă de hipoparatiroidism tranzitorie, care apare adesea după îndepărtarea adenomului paratiroid sau dupa tiroidectomie despre hipertiroidism.

deficit de PTH care apare fără vreun motiv aparent, sunt numite gipoparatireozom- idiopatică Acest sindrom cuprinde un grup eterogen de tulburări care sunt familiale sau sporadice. Bazat pe detectarea anticorpilor la țesut paratiroidian și boli înrudite autoimune, incluzând boala Addison, hipotiroidismul primar, diabetul zaharat, hipogonadismului primar si anemie pernicioasă, mecanism autoimun a fost dovedit hipoparatiroidismul idiopatic.

Acești pacienți pot prezenta pielii și mucoaselor candidoza, vitiligo și chelie alopecie. O altă formă de hipoparatiroidismul idiopatic este o afecțiune care apare sporadic la maturitate si nu au semne de autoimune narusheniy- etiologia este necunoscută, dar la examinarea postmortem, de obicei, dezvăluie țesut paratiroidian substituție prin țesut fibros sau grăsime.

Distrugerea poate apărea și în alte afecțiuni ale glandelor paratiroide duce la un deficit de PTH. Potrivit rapoartelor, vătămarea cauzată de radiații, ca urmare a tratamentului de iod radioactiv pentru medicamente hipertiroidie duce la o hipoparatiroidismul marcată în cazuri extrem de rare.

Infiltrarea fier țesut paratiroidian și dezvoltarea ulterioară a hipoparatiroidismul poate avea loc atunci când formele primare și secundare ale hemocromatozei. Infiltrarea tumorii metastatice glandelor paratiroide este un eveniment comun, in special in cancerul de san, dar distrugerea glandei ar trebui să poarte un caracter subtotală, în scopul de a dezvolta hipocalcemie. Violarea dezvoltării embrionare poate conduce la subdezvoltare a timusului și a glandelor paratiroide sau sindromul Di George.

pseudohypoparathyreosis

Conform descrierii autorului Albright (1942), este o psevdogipolaratireoz rara „boala caracterizata congenitale hipoparatiroidism si organe tulburări specifice. Conceptul Pseudohypoparathyreosis a fost extins și a circulat în prezent include un grup de boli caracterizate prin lipsa răspunsului țintă organ la expunerea la hormonul paratiroidian.

In psevdogipoiaratireoze clasic I tip are un defect de receptori hormonali, legarea AMPc intracelular sau producția afectată de cAMP, ceea ce duce la, os și rinichi țesuturi moarte la acțiunea PTH, reducerea conținutului de calciu din sânge și, de asemenea, reduce efectul PTH exogen care vizează creșterea conținutului fosfor și cAMP urinar.

La majoritatea pacienților, există simptome specifice de organ, inclusiv korotkopalost, statura scurt, fata rotunda si „psevdosraschenie“ gât. Termenul Psevdopsevdogipoparatireoz utilizat pentru a descrie pacienții cu simptome somatice sunt observate în absența acestor anomalii biochimice caracteristice pseudohypoparathyreosis.

Când am tipul celor descrise și alte tulburări, incluzând hipotiroidism, deficit de prolactină, diabet si lipsa de raspuns la vazopressii arginina si glucagon, care pot indica o tulburări generale în metabolismul cAMP.

Recent, a fost descrisă formă foarte rară pseudohypoparathyreosis (tip II). Atunci când această condiție este detectată la pacienții cu hipocalcemie și creșterea normală a AMPc urină ca răspuns la ingestia PTH exogen limitarea în timp ce efectul său fosfaturicheskogo.

Tulburări de organe tipice sunt absente. Din moment ce a fost examinat prea puțini pacienți, nu este clar dacă există diferențe metabolice ale acestei încălcări de tip I pseudohypoparathyreosis. Descrieți pacienții care au fost detectate hormon, caracterizate prin structura sa de la normal, prin urmare, acestea au fost similare cu pacientii pseudohypoparathyreosis. Cu toate acestea, au observat răspuns normal la PTH exogen. Acest sindrom a fost numit psevdoidiopaticheskogo hipoparatiroidism.

deficit de magneziu

Hipocalcemie apare adesea atunci când hipomagnezemia, care poate provoca alcoolism cronic, sindrom de malabsorbție la nivelul tractului gastrointestinal sau nefropatia, care curge cu pierderea de magneziu. Alte cauze includ hipomagnezemia tratamentul cu diuretice și aminoglicozide, întărind excreție magneziu în urină, nutriție parenterală prelungită și malformații congenitale absorbție de magneziu în intestin.

Hipomagnezemia conduce la blocarea secreției PTH și insensibilitate hormonului paratiroidian la rinichi și oase. Administrarea intravenoasă a rezultatelor de sulfat de magneziu în eliberarea imediată a PTH, și creșterea ulterioară a concentrației calciului seric.

Deficitul de vitamina D

Pentru a intelege mecanismele de tulburari metabolice ale vitaminei D, care duce la hipocalcemie, este necesar să se facă o scurtă trecere în revistă a etapelor biosintezei vitaminei D (figura. 36). Vitamina D este produsa in epiderma de razele ultraviolete sau absorbite in intestine de surse pmschevyh, în principal produse lactate solide și animale (în special pește) grăsime.

Fig. 36. Biosinteza de vitamina D.

Apoi, în ficat, este convertit în 25-gidrokeivitamin D3 (25-OHD3). Acest compus este forma circulant major de vitamina D, dar are o activitate metabolică scăzută. 25-OHD3 suferă hidroxilarea în rinichi și este convertit la 1,25-dihidroxivitamină D3 (1,25 (OH) 2O3) sau calcitriol sau formă metabolic activ cel mai puternic de vitamina D. Calcitriolul stimuleaza transportul calciului intestinal și mobilizarea din oase.

În consecință, hipocalcemia poate apare din cauza consumului sau a aportului de deficit de vitamina D, tulburări ale procesului de conversie vitamina D în l, 25 (OH) 2D3 sau sensibilitate redusă a organelor țintă la vitamina D. Vitamina D deficit de produse alimentare în prezent în SUA rare.

Gastrectomie și off cauza stomacului malabsorbtie si poate duce la o deficienta de vitamina D. pancreatita cronica, chirurgie intestinala cu portiuni reziduale se poate reduce absorbția vitaminei D și 25 creșterea pierderilor-OHD3. Malabsorbția de vitamina D și de a reduce formarea de 25-OHD3 pot să apară în boli ale ficatului si tractului biliar.

Tratamentul prelungit cu medicamente anticonvulsivante poate duce la tulburări considerabile ale metabolismului vitaminei I) si calciu. Aceste medicamente cresc activitatea enzimelor microzomale hepatice, având ca rezultat o scădere a nivelului de 25-OHD3 și formarea de metaboliți mai puțin activi ai vitaminei D.

In plus, medicamentele anticonvulsivante pot inhiba efectele vitaminei D asupra osului și a intestinului. Tabloul clinic se caracterizează prin hipocalcemie, hipofosfatemie, nivelurile crescute ale fosfatazei alcaline serice, apariția rahitismului sau osteomalacie.

Hipocalcemie cu insuficiență renală cronică apare, de asemenea, ca urmare a încălcării sintezei și acțiunile vitaminei D. Reducerea funcționale a țesutului renal duce la o scădere în sinteza l, 25 (OH) 2D3. În plus, formarea de metaboliți mai puțin activi ai vitaminei D, în care nivelul de receptor pot concura cu 1,25 (OH) 2D3 a crescut.

Reducerea 25-OND3 la pacienții cu uremie apare ca rezultat al subnutriției, reducerea expunerii la soare, precum și încălcări ale activității enzimelor microzomale hepatice. Pentru pacienții cu insuficiență renală cronică este caracterizată prin hiperfosfatemie, hipocalcemie care rezultă prin reducerea formării de l, 25 (OH) 2D3 și fosfat de calciu depunere în complexe ale țesuturilor moi.

deficiență congenitală a hidroxilaza enzimei in rinichi, necesar pentru formarea de l, 25 (OH) 2D3, conduce la un sindrom de congenital in functie de vitamina D. Această stare este prezentată în tetanie hipocalcemica copilarie, hipofosfatemie, nivelurile crescute ale fosfatazei alcaline serice și rahitism.

Deoarece tratamentul cu succes necesită utilizarea unor doze mari de vitamina D, se consideră că patogeneza acestei condiții este rezistența periferică la vitamina D. vindeca Totuși această condiție doze fiziologice de vitamina l, 25 (OH) 2D3 arată că este o cauză a activității insuficiente hidroxilaza renală. In ultimii ani, au existat raportări de forme familiale și sporadice de rezistență a organelor țintă la acțiunea l, 25 (OH) 2D3.

alte cauze

Hiperfosfatemia. Creșterea bruscă a concentrației de fosfor seric poate determina hipocalcemie datorită formării depunerilor de calciu vnekostnyh sau suprimarea resorbției osoase. Acest fosfatemii nivel crescut poate rezulta din aplicarea intravenoasă de fosfor și fosfor-clisme, precum liza masivă a celulelor induse de chimioterapie, arsuri sau rabdomioliza.

pancreatită acută. Aceasta boala este o cauza bine-cunoscut hipocalcemie. Reducerea concentrației de calciu asociate cu depunerea de compuși de calciu cu acizii grași care formează „săpunuri“, în patul pancreasului și a altor zone de necroză țesut adipos. Cu toate acestea, unii cercetători cred că acest concept nu explică în totalitate pierderea observată de calciu.

Printre alte mecanisme care determină hipocalcemie, - secreție crescută de glucagon, giperkaltsitoninemiya și stabilitatea organelor periferice la acțiunea PTH. Studii recente sugerează că o hipocalcemie stabilă în pancreatita acută poate fi din cauza eșecului relativ al glandelor paratiroide.

Medicamente. Hipocalcemia poate provoca multe medicamente. Fosfații, anticonvulsivante, diuretice, antibiotice aminoglicozide și medicamente anti-cancer au fost menționate anterior.

Utilizarea alcalină reduce cantitatea de calciu ionizat si poate provoca simptome de hipocalcemie. În plus, hipocalcemia poate provoca EDTA, calcitonina, mitramicină și bifosfonați. Transfuzia de doze mari de sânge citrata poate conduce la formarea de complexe de calciu și hipocalcemie.

In hipocalcemie tranzitorie nou-născut adesea de prematuritate, sindrom de detresa respiratorie și prezența diabetului în mamă. În aceste cazuri, poate exista o anumită reducere a nivelurilor de PTH. hipocalcemie scurt la nou-nascuti in timpul primei saptamani de viata poate avea loc în timpul alimentării de lapte de vacă sau un amestec care conține o cantitate mare de fosfor.

Metastazele osteoblastice. Hipocalcemia la pacienții cu cancer apare de obicei în legătură cu metastaze osteoblastice. Cele mai tipice tipuri de cancer este cancerul metastatic de prostată, de sân și de plămâni.

Metastazele osteoblastice absorbi calciul, ceea ce duce la dezvoltarea soldului negativ. Mai mult decât atât, apariția hipocalcemiei poate contribui hipoparatiroidism, hiperfosfatemie, hipomagneziemia și tulburarea homeostaziei vitaminei D. Pacienții cu cancer hipocalcemie pot sa apara, de asemenea, frecvent ca hipercalcemie și să conducă la un diagnostic intarziat de criza hipocalcemica pacient pune viața în pericol.

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit