Osteodistrofie renală

Când boala de rinichi perturbat de conversie de 25 (OH) D până la 1,25 (OH)₂D și 24,25 (OH)₂D, și scade conținutul acestor metaboliți în ser. Reducerea de 1,25 (OH)₂D inhibă absorbția calciului în intestine, și oasele devin mai puțin sensibili la PTH. Ca urmare a dezvoltării hipocalcemie. Insuficiența renală însoțită de scăderea hiperfosfatemiei fosfatazei excreție exacerbează hipocalcemie și independent intensifică secreția PTH. Scăderea nivelului calciului seric în combinație cu emisii reduse de 1,25 (OH)₂D (care inhibă în mod normal secreția de PTH) și hiperfosfatemiei conduc la dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar. In glandele paratiroide, care sunt în uremia condiții de stimulare cronică ar putea apărea clonale mutații genetice de celule purtătoare de expansiune care contribuie la creșterea acestor glande, ceea ce duce la hiperplazia nodulară. Mai mult decât atât, în țesutul pacienților cu hiperparatiroidism secundar cronică expresie PBD este adesea redusă și CaR și, prin urmare, slăbește efectul inhibitor al calciului și 1,25 (OH)₂D privind proliferarea celulelor glandei paratiroide.
Efectul de 1,25 (OH) Deficiency₂D și 24,25 (OH)₂PTH D și excesul de pe os în uremie se poate manifesta în diferite moduri. La unii pacienti dezvolta osteită fibro chistica (din cauza excesului de PTH), altele - osteomalacia (din cauza lipsei de vitamina D), al treilea - ambele. Într-un procent foarte mic de pacienți tratați prin hemodializă, există o formă deosebit de gravă a osteodistrofiei renale asociate cu acumularea de aluminiu de-a lungul frontului de calcifiere. Cele mai multe astfel de pacienți turnover-ului osos incetineste, cu toate că nici un exces de aluminiu (așa-numitul osteopatie aplastică). Pentru astfel de cazuri, dureri osoase caracteristice mai ales, fracturi și slăbiciune musculară.

manifestări clinice
Mulți pacienți cu osteodistrofie renală se dezvoltă osteita fibro chistică combinate cu osteomalacie sau fără ea. Nivelul calciului din ser este redus, iar concentrația de fosfor și fosfatazei alcaline PTH crescut. În unele cazuri, există un hiperparatiroidism secundar sever, o concentrație ridicată de PTH se menține chiar și după normalizarea nivelurilor de calciu seric. La acești pacienți, hipercalcemie dezvoltă atunci când primesc chiar și dozele normale de substituție de calciu (care este uneori numit hiperparatiroidism terțiar). Cealalta subgrupul de pacienti cu osteodistrofiei renale nivelurile de PTH și fosfatazei alcaline rămân aproape normale. concentrația de calciu în ser este adesea crescută la recepția doze deja scăzute de calcitriol. Atunci când biopsia osoasă detectată osteomalacie, uneori asociată cu otrăvirea de aluminiu.

Tratamentul osteodistrofiei renale

} {Modul direkt4

In osteodistrofiei renale, de obicei, ajuta la calcitriol (0,5-1 ug / zi) sau un analog al vitaminei D - paricalcitiol [19-nor-1-alfa 25 (OH) D₂], Supliment de calciu (1-3 g / zi) și limitarea fosfat. Din cauza temerilor de toxicitate aluminiu pentru a reduce absorbția fosfatului în intestin în loc de hidroxid de aluminiu sevelamer prescris (Renagel) și alte substanțe care leagă fosfat. sare de calciu de aspirație este utilizat numai în doze mici, pentru a evita acumularea de săruri de fosfat de calciu în ser. Problema se reduce la menținerea nivelurilor normale de calciu, fosfat și fosfatazei alcaline în ser. Acest tratament este mai eficient în cazurile de osteita fibrochistică decât osteomalacie.
Pentru prevenirea osteopatie aplastică concentrației PTH intact trebuie menținut la un nivel ușor peste limita superioară a valorilor normale. Concentrația optimă de PTH intact pentru a păstra densitatea osoasă la pacienții cu insuficiență renală cronică, care sunt pe dializa, este necunoscut. În aceste condiții, noi metode de determinare a „bioactive“ sau „întreg“ PTH reflecta mai bine conținutul moleculei de lungime completă PTH (1-84). După cum sa menționat mai sus, toxicitatea aluminiului drept cauza osteopatie aplastice este acum rar, iar mecanismele acestei forme de osteodistrofiei renale de multe ori rămân necunoscute.
Pacienții cu toxicitate aluminiu sunt foarte sensibili la calciu si calcitriol, ceea ce duce la dezvoltarea rapidă a hipercalcemiei și practic eliminarea defectelor osoase. În astfel de cazuri, aceasta poate ajuta la deferoxamina, de asemenea, folosit pentru a lega fierul.
hiperparatiroidismul secundar severă poate fi tratată cu mare dificultate. Suplimentele de calciu promova dezvoltarea de hipercalcemie. Administrarea intravenoasă de calcitriol in hemodializa inhibă selectiv secreția de PTH mai slabă și crește nivelul de calciu în ser. Pentru tratamentul pacienților cu nou analogi de calcitriol, practic nu crește concentrația calciului seric, de exemplu, un cinacalcet calcimimetic. Cinacalcet inhibă secreția de PTH prin activarea CaR asupra celulelor paratiroide, și, astfel, este eficace în tratamentul hiperparatiroidismului secundar în uremie.