Asistență medicală de urgență în hipofosfatemie

Din moment ce fosfor ingerat cu multe alimente si este rapid absorbit, hipofosfatemie este puțin probabil ca, în absența următoarelor situații:

Cele mai frecvente cauze ale hipofosfatemia sunt listate în tabel. 1.

In prezent, hipofosfatemie este recunoscut tot mai mult, mai ales la pacienții cu hyperalimentation parenteral în care crește mișcarea fosfat în celulele cu dezvoltarea proceselor anabolice, precum glucoza intracelular fosforilizatsii.

În plus, hipofosfatemia pot fi observate în alcaloză metabolică, în special după terapia antiacid pe termen lung. alcaloza respiratorie poate provoca hipofosfatemie. Deteriorare fosfor absorbția intestinală se poate datora legării de calciu și magneziu PO4 situat în antiacide. Dacă persistente vărsături sau diaree pierderea fosforului din tractul gastro-intestinal poate crește, de asemenea. Potasiul și deficit de magneziu într-un organism și mărește pierderile de excreție de fosfor. Motive suplimentare hipofosfatemia sunt alcoolismul și hiperparatiroidism.

Cele mai frecvente efecte ale hipofosfatemie severe au fost hematologice, hepatice, si tulburari neuromusculare. Când hipofosfatemie observat epuizarea de magazine ATP în trombocite, celule roșii din sânge și celule albe din sânge, care scurtează durata de viata lor si afecteaza functia lor. Modificări ale membranei celulare pot contribui la hemoragii cauzate de o funcție de trombocite defect și pierderea eritrocitelor elastichnosti- spherocytes rigide din urmă devin care degradează perfuzia capilară.

În plus, reducerea 2,3-difosfogliceratului crește afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, care reduce disponibilitatea oxigenului și a țesutului Paol. fosfat redus în macrofage poate perturba chemotaxia si fagocitoza, având ca rezultat scăderea rezistenței la infecții.

Scăderea nivelului de fosfat din sânge sub 0,5-1,0 mg / dl pot fi asociate cu slabiciune progresiva si tremor. La acești pacienți, pot exista parestezie în gură și degetelor, împreună cu dispariția reflexelor tendinoase profunde. Poate fi marcată ca letargie, anorexie și hiperventilație. Pacientul devine adesea prea slab, care nu-l scoate din ventilator, sau lipsit de capacitatea de a muta. Mai mult decât atât, se poate deteriora funcția miocardului, care este determinat de volumul sanguin al ventriculului stâng.

Pacienții cu cetoacidoză diabetică sau alcool, precum și pacienți sărăcite sunt deosebit de predispuse de a dezvolta hipofosfatemie. Probabilitatea hipofosfatemie este deosebit de mare în primele două zile de la începerea tratamentului cetoacidozei diabetice în termen de 24-96 ore după începerea tratamentului cetoacidozei alcoolice și o perioadă de la 5 la 10 zile după începerea I / hyperalimentation.

hipofosfatemie Tratamentul este în primul rând de prevenire și ar trebui să fie întotdeauna incluse în programul de dieta pacientului. Cel puțin 7-9 mM fosfat, de obicei, în combinație KH2PO4 și K2HPO4, trebuie să dea pacientului la 1000 de calorii. În unele cazuri, normalizarea fosfat din sânge este necesară pentru a crește cantitatea mai mult de două ori. De la introducerea fosfat poate declanșa o scădere rapidă a nivelului calciului seric, pacientul repartizat simultan calciu, de obicei 0,2-0,3 mEq / kg pe zi, sub formă de gluconat de calciu. Complicațiile terapie fosfat includ calcifierea țesuturilor moi, hipotensiune și giperosmolyalnost de sânge. Dacă se utilizează fosfatul de potasiu, un astfel de tratament poate cauza hiperpotasemie.

Robert F. Wilson

Distribuiți pe rețelele sociale: