Descoperirea a imunității umane este contrar studiilor anterioare pe animale

Dinicu Elissa (Elissa Deenick) Tandja și Stuart (Stuart Tangye), de la Institutul de Cercetari Medicale Garvan din Sydney, a scris un articol despre studiul sistemului imunitar al pacienților cu sindrom autozomal dominant (sindromul hiper-IgE). Articolul a fost publicat online, 08 iulie, in Jurnalul de alergie si Imunologie Clinica.
Unele cazuri de sindrom autozomal dominant cunoscute precum sindromul lui Iov apar din cauza schimbării de o singură genă STAT3. Mutația afectează mai multe sisteme ale corpului, inclusiv sistemul imunitar, în cazul în care aceasta conduce la niveluri anormal de ridicate de proteine ​​imunoglobulina E (IgE) în sânge.
Persoanele cu hiper-IgE putin mai predispuse la cancer de sânge (limfom), deoarece acestea pot deveni victime ale infecții recurente, cum ar fi infecții ale pielii și pneumonie, eczeme, și, uneori, oase și dinți tulburări. Dar, cu toate că multe dintre simptomele de hiper-IgE pot fi destul de greu, numărul lor este mult mai mic decât estimat anterior pe baza unor experimente cu animale.
Aceste experimente au aratat ca sistemul imunitar al acestor pacienti ar trebui sa fie mai vulnerabile la viruși și cancer, decât sa dovedit în realitate.
Atunci când oamenii de știință se uita la modul schimbari in gene provoca dezvoltarea bolii, acesta este verificat, în special efectul modificărilor genelor semnalelor biochimice care controleaza comportamentul celulelor. În cazul schimbării sale genei STAT3 afecteaza semnalele de celule ale sistemului imunitar numite „T-killer“, care distrug microbii invadatoare organismului și celulele canceroase.
Testarea celulele imunitare ale pacientilor cu sindrom de hiper-IgE, medicii așteaptă să vadă rezultatele testelor pe șoareci și este tulburări semnificative ale sistemului imunitar.
Dar, spre surprinderea lor, au descoperit ca sistemul imunitar al pacientilor cu hiper-IgE a fost într-o stare mai bună decât în ​​așteptare pentru: impresia că lipsa de celule T semnale importante a fost oarecum compensate. Ar putea fi că există un fel de cale de rezervă prin care puteți redirecționa unele semnale?


„În condiții normale, molecula STAT3 trimite semnale biochimice in celulele T, care le sunt programate pentru a“ integra aparatul ucidere. " Pacienții cu hiper-IgE, care nu are gena, semnalul trece printr-o altă cale. Există anumite molecule care celulele T au nevoie pentru a fi eficace - în cazul unui număr foarte mic de viruși și limfom.
Pacienții cu hiper-IgE în imposibilitatea de a genera semnalele care ar putea realiza aceste molecule. În ciuda acestui fapt, moleculele răspunde în mod eficient la cele mai multe dintre virușii și cancer. "
Cercetatorii au ajuns la concluzia că, deși este necesară STAT3 lanț pentru multe aspecte ale celulei T-killer, în unele cazuri, acestea pot fi compensate prin alte semnale, iar acest lucru explică susceptibilitatea relativ moale la boli virale la pacientii cu hiper-IgE.
Tandja indică faptul că găsirea unei dovezi contrare, înainte de rezultatele estimate este la fel de importantă ca și confirmarea lor, mai ales dacă ați înțeles mecanismul pentru a obține aceste rezultate. Potrivit lui, aceste date arată că nu ar trebui să fie întotdeauna luate la valoarea nominală a primit în rezultatele de animale în ceea ce privește bolile umane reale.
Acest studiu ne ajută să înțelegem de ce persoanele cu sindrom autozomal dominanta nu sunt "super-nesănătoase"Așa cum s-ar fi așteptat.
Acesta nu este primul studiu la pacienții cu sindrom autozomal dominant, care arată modul în care experimentele pe șoareci pot evidenția semnificația semnalelor în sistemul imunitar uman. În 2006, medicii din Japonia au arătat modul în care celulele de pacienti au aratat citokine severe anomalii lanț, care contrasta puternic cu studiile anterioare care implica soareci.
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Neutropenie ereditara. Sindromul neutropenie congenitală severă KostmannNeutropenie ereditara. Sindromul neutropenie congenitală severă Kostmann
Chist-stop-genital sindrom. Genetica de infertilitate masculinăChist-stop-genital sindrom. Genetica de infertilitate masculină
Akromezomelicheskaya displazie. sindromul eykardiAkromezomelicheskaya displazie. sindromul eykardi
Sindromul Timothy cauze, simptomele și tratamentul sindromului TimothySindromul Timothy cauze, simptomele și tratamentul sindromului Timothy
Boala autozomal dominanta de rinichi polichistic la copii. Diagnostic si tratamentBoala autozomal dominanta de rinichi polichistic la copii. Diagnostic si tratament
Sindromul de gudron la făt. Sindromul Aase, Holt-Oram fetusSindromul de gudron la făt. Sindromul Aase, Holt-Oram fetus
Sindromul shvahmana-Diamond. Metafizariaya tip condrodisplazie de mac Cusick și depozitarea…Sindromul shvahmana-Diamond. Metafizariaya tip condrodisplazie de mac Cusick și depozitarea…
Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficienței cu trombocitopenie și eczemeSindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficienței cu trombocitopenie și eczeme
Sindromul omenn. Immmunodefitsit la deficiență de antigeni MHCSindromul omenn. Immmunodefitsit la deficiență de antigeni MHC
Alele dominante și recesive de cromozomi. dominantele autozomalAlele dominante și recesive de cromozomi. dominantele autozomal
» » » Descoperirea a imunității umane este contrar studiilor anterioare pe animale
© 2021 GurusHealthInfo.com