Calea clasică a activării complementului

Video: calea clasică a activării complementului

Calea clasică a activării complementului Acesta începe după interacțiunea antigen-anticorp cu conexiunea C1 (prin Clq) la Fc-fragmentul - antigen nu este obligatoriu porțiune a unei molecule de anticorp. Rezultat complex ternar schimbând astfel configurația acestuia, componenta Cls este transformată în enzimă activă C1-esterazei.

repara Clq poate nu numai anticorpi, dar, de asemenea, proteina C reactivă reacționează cu un perete microbiană carbohidrat. Nivelul acestei proteine ​​creste in timpul unor procese inflamatorii. Astfel, calea clasică a activării complementului poate fi pornit în absența anticorpilor. Printr-un agent capabil direct (fără anticorpi) pentru a activa C1, aparțin anumitor bacterii, Mycoplasma, ARN viral, cristale de acid uric, componenta lipidă a endotoxinei și descompunere tisulară produse bacteriene (membrane mitocondriale apoptotici și vezicule).

cale MBL de activare a complementului,. MSL, kollektinovomu aparținând familiei de proteine ​​de legare de carbohidrați, un rol important în formarea înnăscute nespecifica immuniteta- are omologie structurală cu Clq. Atunci când interacționează cu două serin proteaze MBL-asociate (MASP) MBL se leagă de reziduurile de manoză pe suprafața bacteriilor și ciupercilor, și, ca și C1s, clivează C4 și C2, activând astfel cascada complementului.

Video: Chlamydia

peptid Kininopodobny, C2 este scindat, afectează în mod direct venulele postcapilare, crescând permeabilitatea lor, cauzand edem tisular. Peptida are o slabă activitate anafilatoksinovoy C4a și reacționează cu celulele mastocitare pentru a determina secreția de mediatori chimici de reacții alergice de tip imediat, incluzând histamina. Mai târziu, format în acest fel C3a și C5a sunt anafilatoxină mai active C5a și, de asemenea, acționează ca un chemoatractant.

Video: Imunologie - Imunitate innascuta (Complement System Prezentare generală)

Fixarea C4b Se creează posibilitatea de a se alătura complexului la neutrofile, macrofage, limfocite B, celule dendritice și celule roșii din sânge.

În etapa următoare clivajul C3 pentru a forma C3b. Printre componenta C3 a complementului prezentă în cea mai mare concentrație, și activarea acestuia - cel mai important proces etapă în cascadă. C3 promovează clivajul C3-convertaza a clasic (S142) sau calea alternativă (C3bBb). Fixation asigură atașarea complexului antigen-anticorp C3b la celule având această componentă receptor (receptor complement 1, PK1) - B-limfocite, celule roșii din sânge și fagocite (neutrofile, monocite și macrofage), ceea ce conduce la fagocitoză.

Video: Complement 1 - Prezentare generală

Fără legare C3 microorganisme neutrofilele nu prezintă experimente fagocitare in vitro. Dezvoltarea infecțiilor purulente severe la pacienții cu deficit de C3 indică ineficacitatea fagocitoză și in vivo. Activitatea C3b depinde de factorul de clivaj I (C3b inactivator) pentru a forma iC3b, care prin legarea de receptorul iC3b (RHM) pe fagocite, promovează fagocitoza. Factor de degradare în continuare iC3b I și proteaze conduce la C3dg și apoi C3d. Ultima comunica cu PK2 pe limfocitele B, care joacă rolul unui antigen de activare a celulelor B co-stimulatoare induse.