Primul ajutor pentru stupi și angioedem. eritem multiform

distinge Patru tipuri de hipersensibilitate:

Când hipersensibilitate de tip I (imediat) are prima întâlnire cu antigenul cauzează activarea limfocitelor T helper. limfocitele T helper, la rândul său, stimulează producerea de anumite limfocite B, care sunt transformate în celule plasmatice care produc anticorpi IgE specifice. IgE se leagă la membranele celulare ale celulelor mastocite și bazofile. Atunci când antigenul re-întâlni la rândul său, se leaga de IgE pe suprafața celulei, care rezultă în mediatorii eliberați de inflamație: histamina, serotonina, bradikinină și substanță care reacționează încet anafilaxiei (MRSA) si factorul de eozinofile chemotactice de anafilaxie (EHFA).

Agenți care pot produce hipersensibilitate de tip I, sunt medicamente, cum ar fi penicilina si diverse de uz casnic alergeni, cum ar fi praful din casa, polen, par de pisică și ragwort sau lână. Când hipersensibilitate citotoxice (tip II), deteriorarea celulelor prin fagocitoza sau liza acestora cu activarea complementului sau expunerea directă la celulele limfoide. antigen pot fi asimilate de autorizare sau componentă celulară internă sau substanța reacționează încrucișat cu componentă celulară. Acest mecanism de reacție alergică apare rar la hipersensibilitate medicamentoasă. Un exemplu ar fi provocat de medicamente anemie hemolitica Coombs-pozitive.

Imunitar hipersensibilitate complex (tip III) este rezultatul activării complementului a complexului antigen-anticorp pentru a elibera activatori inflamației. Un exemplu clinic al acestui fenomen este reacția Arthus, în care administrarea intradermică a antigenului sensibilizate anterior gazdă prin apeluri 3-8 h tumefiere și eritem la locul injectării. pot apărea odată cu introducerea părților toxoid tetanic Astfel de reacții anterior le-a primit în mod repetat.

Mediată celular de hipersensibilitate (tip IV) este rezultatul migrării specifice antigenului limfocitele T în prezența unui situs antigenic. Un exemplu de astfel de reacție este testul cutanat cu tuberculina.

Factorii care influențează dezvoltarea reacțiilor de hipersensibilitate includ capacitatea de antigen cross-bind cu capacitatea naturală IgE de a produce anticorpi care leagă IgG sau IgM ca răspuns la expunerea la o antigena varietate - agenti calea de administrare a antigenului (administrarea intravenoasă a medicamentelor determină mai frecvent reacții imunologice) . Caracteristici ale gazdei factori genetici determina prezența atopie. Mulți pacienți sunt predispuși la reacții anafilactice severe și chiar fatale sunt baza lor, fără îndoială, atopie.

Atopia este asociat cu un risc crescut de reacții alergice grave care apar ca raspuns la formarea de anticorpi IgE. La pacienții care au avut anterior o reacție anafilactică, urticarie, sau probabilitatea apariției lor în reintroducerea antigenului de mai sus. Hipersensibilitatea poate provoca, de asemenea, compuși și produse de alergeni metabolismului chimic. Astfel, antigenul poate fi medicament metabolit- sau două medicamente diferite pot fi similarități structurale sau chimice cu haptene (cum sa observat cu penicilină sau reacții cefalosporina-sulfonamida-sulfonilureea). Din acest motiv, persoanele cu hipersensibilitate la sulfonamide pot avea reacții alergice să traverseze diuretice tiazidice, furosemid, sulfonilureice hipoglicemiant, inhibitori ai anhidrazei carbonice, și de tip anestezic local, procaina.

Urticarie - este pe cale de dispariție, în mod clar definite și proeminente deasupra suprafeței pielii și plăci eritematoase pruriginoase, care pot apărea oriunde pe corp. Leziunile individuale se dezvolta în decurs de câteva minute sau câteva ore și poate rămâne pe piele pentru o zi, iar în cazuri rare, și mai mult de două zile. Urticarie, care există pentru mai mult de 6 săptămâni, se numește cronică. urticarie acută dezvoltă de obicei în copilărie sau adolescență și este adesea mediată de IgE. urticarie cronică este mai frecventă la adulți și este adesea non-alergice în natură.

Angioedem - nu este clar definit ca umflarea, care afectează de obicei periorbitale si periorale tesut, limba, mâinile, picioarele, scrot, iar în unele cazuri - laringele și tractul gastro-intestinal. Pruritul în edem este de obicei absente, dar pot experimenta amorțeală, arsură sau durere. Deși urticarie și angioedem considerate de obicei manifestări de alergie, prezenta hipersensibilitate nu poate întotdeauna fi dovedită.

Urticarie și angioedem datorită creșterii locale a permeabilității vasculare datorită activării celulelor mastocite sau completează. factor cauzator angioedem ereditar (AEE) este o eliberare de substanțe kininopodobnyh asupra activării complementului. Când urticarie în procesul patologic implicat straturile superioare ale dermei, în timp ce angioedemul - dermul profund și țesutul subcutanat. Examinarea histologică relevă, de obicei vasodilatație și edem interstițial, cu foarte puțin acumularea de celule inflamatorii.

Eritemul multiform este mai grea reacție urticariene de realizare. Leziunile tipice sunt ridicate deasupra suprafeței pielii și multiforme cu retracție în centru (sau mishenevidnoe "pupilară" înfrângere). Înfrânt devine uneori buloase și poate fi însoțită de febră, stare generală de rău, și artralgie. Drogurile sunt adesea responsabile pentru apariția de eritem polimorf includ penicilina, sulfonamide, barbiturice, salicilați, anti-convulsive, fenotiazinele și fenilbutazonă.

Cel mai frecvent recunoscut factor cauzal urticarie și angioedem sunt reacții la medicamente. Eliberarea de medicament este cauzată de urticarie IgE dependente mediator complex IgG anticorp - prepararea și fixarea complementului, precum și inhibarea directă a eliberării de histamină sau prostaglandine.

Cel mai adesea agenți declanșatori includ penicilina, sulfa, laxative, diuretice și acid acetilsalicilic sau medicamente pe el, cum ar fi. Codeina si morfina poate provoca urticarie prin eliberarea directă histamină. Aspirina si medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene poate crește sensibilitatea pielii la gistaminu- plus, acestea acetilat și inactivează prostaglandine. La 20% dintre pacienții cu acid acetilsalicilic urticaria cronică și AINS poate determina exacerbarea simptomelor. La astm pacienții care primesc aceste medicamente crește riscul de pristupa- astmatic cu creșteri concomitente rinosinuzita sau polipi exacerbări frecvență de până la 30-40%.

Imunocomplecșii induse urticarie poate provoca o infecție, cum ar fi mononucleoza infecțioasă, hepatita virală B, boala Coxsackie și unele infecții parazitare. Factori cauzali fizice ale urticarie includ hipotermie, activitatea fizică, transpirație excesivă și expunerea la soare. La pacienții cu urticarie, exercitarea indusă, răcirii sau încălzirii excesive, leziuni pot fi uneori reproduse administrarea intradermică metaholina- urticarie cauzate de expunerea la soare poate fi mediată de IgE sau cauzat porfirie.

NAO este o boală cu o autozomal dominanta nasledovaniem- aceasta se datorează inhibitor deficit de esterazei CI (Cl INH), ceea ce duce la o perturbare a formării în cascadă activarea complementului. Afectează feței, gâtului, membrelor și tractul gastro-intestinal. Urticarie în timp ce absent. Pentru tratamentul AEE adrenalina, acid epsilon aminocaproic, steroizi și plasmă proaspătă congelată aplicat, dar eficacitatea lor nu este suficient de clar. antihistaminice sunt eficiente în astfel de cazuri este mic. Ca terapie preventiva androgeni sunt uneori utilizate datorită capacității lor de a stimula producția hepatică de inhibitor Cl-esterază.

Urticaria poate fi observată în tumorile maligne, in special in boli limfoproliferative, si cancerul de rect, de colon și de plămâni. Mai mult, urticarie asociată cu hipertiroidism, sarcina si utilizarea contraceptivelor orale.

Pentru a determina cauza urticarie, sau AEE necesită colectate cu atenție și istorie, care să permită identificarea impactului posibilelor alergeni. Este necesar să se ceară pacientului în ceea ce privește consumul de alimente, cum ar fi nuci, căpșuni, ouă și unele conservanți alimentari, precum și cu privire la utilizarea medicamentelor, inclusiv cele care nu prescrise de medic cu privire la posibilele contacte cu animale și prezența infecției.

Examinarea pacientului trebuie să fie îndreptate spre excluderea cancerului, hipertiroidism si sarcina. Studiile de laborator nu sunt esențiale, cu excepția diagnosticului AEE.

Opțiunile de tratament includ următoarele:

Eficacitatea blocatori H2 dokazana- nu potrivit unor date, acestea sunt utilizate cu succes în combinație cu H-blocante. Ar trebui să se abțină de la acidul acetilsalicilic și AINS la destinație pacienții cu urticarie sau angioedem.

La pacienții cu reacții anafilactice severe și fatale sunt foarte multe ori prezinta semne de atopie. Atopia, aparent, este asociat cu un risc semnificativ crescut de reacții alergice grave în legătură cu apariția unui răspuns imunologic mediat de Ige. Pacienții care au avut o urticarie sau reacții anafilactice lungi anterioare, acestea sunt predispuse la recidivă după contacte repetate cu agentul.

J. E. Tintinalli, M. Tsvanger

Distribuiți pe rețelele sociale: