Mecanisme de răspuns imun primar la fat

În răspunsul imun primar

la afinitate insuficientă slg la un antigen sau în absența celulelor de semnalizare T-celule B sunt uciși de apoptoza. Prin semnale de citokine Th activate celulele care sunt secretate (IL-4, IL-5, IL-6 și IL-13), iar molecula de suprafață CD-ul 154, care se leagă de moleculele de CD40 de pe suprafața limfocitelor B. CD40 (o parte integrantă a membranei glicoproteină de tip I) este prezent nu numai pe limfocite B, dar, de asemenea, pe monocite și pe unele cancer si alte celule. Această proteină aparține familiei de receptori ai factorului de necroză tumorală (TNF) / nervului factor de creștere.

Legarea CD40 CD154 cu limfocitele T în prezența anumitor citokine stimulează proliferarea limfocit B și sinteza de imunoglobuline în ele. Când răspunsul imun primar sintetizat de obicei anticorpi din clasa IgM, având afinitate relativ slabă pentru antigen. Unele celule B, astfel transformate în celule B de memorie. In ele este rearanjat genele imunoglobulinei pentru a justifica re-întâlnire cu aceeași producție de antigen de IgG, IgA și / sau IgE, care au o afinitate ridicată la acesta. Celulele B de memorie de expunere repetată cu antigen declanșează un răspuns imun secundar.

Video: 3 hipersensibilitatea de tip - "Eu percep medicina"

Pentru că, în cursul răspunsul imun primar de limfocite B proliferează rapid, ele formeaza mai multe celule plasmatice capabile de a sintetiza anticorpi claselor IgG, IgA și IgE. Afinitatea acestor anticorpi la antigen și, astfel, crește mutației somatice a genelor imunoglobulinei. Sinteza Imunoglobulina a unei clase depinde de tipul de antigen și citokinelor prezente în micromediul limfocitelor B.

Video: CUM ESTE PIERSICILOR PLAT Privește și învață!

pentru liza celulară mediată de NK vă rugăm să contactați celulele țintă. Acest lucru este exemplificat la pacienții cu mutații ale genelor CD 18 sau p-lanțuri de trei molecule de adeziune diferite: kletkimisheni NK-celule ale acestor pacienți nu sunt lizate. Legarea celulelor NK la celulele țintă datorită interacțiunii cu moleculele de adeziune LFA-1 celula ICAM și MCAM (CD56, celula molecula de adeziune neuronale). afinitate scăzută receptor IgG, FcyRIII, pe NK celule are o mare afinitate pentru IgG, decât același receptor pe neutrofile. Acest lucru determină citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi și celulelor NK.

anticorpul său Fc porțiune interacționează cu FcyRIII. alte regiuni ale sale anticorpi IgG atașat la o celulă țintă. Astfel, celulelor NK este legat la celula țintă și îl distruge.