Reacțiile de terminare a activ formare radicale. Oxigenul etapă intoxicare umană

După cum sa menționat mai sus, interacțiunea gratuit Radicalii cu componente lipidice ale celulei poate provoca reacții în lanț care duc la peroxidarea lipidelor progresiva si deteriorarea membranei. Reacțiile în lanț pot fi perturbate și oprit sub influența antioxidanților biologice, cum ar fi vitamina E sau glutation redus [Fisher et al., 1979].

Eliminare daune oxidativ. Reactivarea enzimelor și recuperarea componentelor oxidate ale țesăturii oxidată este aparent însoțită, în principal, prin reacția cu glutation redus [Fisher et al., 1979]. glutation oxidat este format ca un produs secundar al procesului de recuperare. Dovezile care confirmă creșterea metabolismului glutation, ca raspuns la tesutul crescut PO2 a fost obținut in vitro în preparatele de broasca si vezica urinara izolate pulmonar.

pentru regenerare glutation redus necesită prezența redusă fosfat nicotinamida adenin dinucleotid (NADPH), care la rândul său este format în principal ca urmare a reacțiilor ale șuntului pentose în metabolismul glucozei [Fisher et al., 1979]. Concentrația totală de enzimă în plămâni, limitarea vitezei metabolismului pentose glucozei-6-fosfat dehidrogenază la șobolani, adaptate la creșteri hiperoxiei [Crapo et al., 1978b].

Activitatea șuntului pentoze De asemenea, a crescut în plămâni de șobolan perfuzat izolat ventilate cu oxigen la o presiune de 5 kgf / cm2 [Bassett, Fisher, 1979]. Participarea shunt pentoză în eliminarea tulburărilor oxidative în creier și plămân susținut de observația că activitatea șuntului pentoze scade ușor sau crește simultan cu activitatea de slăbire a ciclului acidului tricarboxilic în secțiunile de creier corticali de șobolani [Kovachich, 1978] și a țesutului retinian izolat [BRUE și colab., 1978], expus la oxigen de înaltă presiune.

Oxigenul etapă intoxicare umană

În timpul prelungite expunere nivel toxic hiperoxiei semne clinice de toxicitate de oxigen este precedată de o perioadă în care simptomele evidente de absente intoxicație. Durata perioadei latente invers proporțională cu PO2 în amestecuri respirabile ale acestora. Este cunoscut faptul că, de fapt, nu există nici o perioadă latentă, deoarece semnele biochimice de toxicitate de oxigen observată în timp ce creșterea Po2 [Lambertsen 1978]. Cu toate acestea, la începutul simptomelor de expunere în curs de dezvoltare lent intoxicației nu devin evidente, iar recuperarea spațiului corpului în condiții normale, are loc rapid și complet [Lambertsen, 1978].

Natura, secvență și severitatea toxicității în timpul perioadei asimptomatice precoce determinată de mai mulți factori care interacționează, inclusiv presiunea oxigenului în gazul inspirat, expunerea și sensibilitatea individuală a organismului. Cand presiunea oxigenului 3 kgf / cm2 și peste sentimentele subiective și simptome obiective inițiale cauzate de toxicitate de oxigen la nivelul SNC, în timp ce la o presiune de oxigen de 2 kgf / cm2 sau mai mică este de obicei dominat de simptome de otrăvire cu oxigen pulmonar.