Metabolismul sistem fetoplacentare

substraturi energetice de bază pentru fetale - compuși cum ar fi glucoza, aminoacizi, lactat, scurt și acizi grași cu lanț lung care provin din sângele matern, inclusiv un rol principal în energie fetale joacă glucoza. Conținutul său în artera ombilicala mai mică decât în ​​venă, în conformitate cu fructe consumul de glucoză. Glucoza din sânge gravidă sunt mult mai mari decât în ​​sângele arterial al fatului, astfel încât transportul său are loc de-a lungul gradientului de concentrație. Rata de tranziție de la glucoza din sânge intensitate tranziție placenta maternă depășește alți compuși. Diferența dintre nivelul de glucoză din sângele mamei și sângele fătului datorat nu numai fructelor sale întârziere, dar, de asemenea, faptul că cea mai mare parte glucoza este utilizat de placenta pentru nevoile sale energetice proprii. Celulele placentari aproximativ 40% glucoză dezintegrează la lactat și 60% oxidat în ciclul acidului tricarboxilic, la care a cheltuit aproximativ 90% din oxigenul consumat. Rezultând lactat (de asemenea, un substrat energetic important) este parțial dispus în placenta, iar partea rămasă din ea în sângele mamei și a fătului.

Primul corp fetal în calea fluxului de sânge care transportă substanțe nutritive de la mama si le imbogatita in placenta, devine ficat, unde oxidarea substraturilor vin. Cu toate acestea, consumul său mai mic de glucoză decât un organism adult, în ciuda faptului că capacitatea ficatului de a absorbi glucoza in absenta unui substrat alternativ este suficient de mare. Acest lucru se datorează, în primul rând, prin aceea că acesta este inhibată de concentrațiile fiziologice ale acizilor grași liberi, aminoacizi și laktata- în al doilea rând, absența glucokinazei hepatice fetale, care este indusă numai în perioada postnatală.

utilizarea glucozei Un mod în ficat - utilizarea sa în sinteza glicogenului, schimbul este controlat în principal de glucagon, cortizol si insulina. Sensibilitatea aparatului receptorilor pentru insulină hepatocitului fetale comparabilă cu sensibilitatea lor în ficatul unui organism adult, în timp ce receptorii pentru antenatal glucagon format încă insuficient. Acest fenomen - unul dintre motivele pentru posibilitatea sintezei glicogenului la făt, în absența cariilor sale. Desi activitatea glicogen sintaza în ficat fetal este de numai 30% din activitatea acestei enzime în organismul adult, în perioada prenatală a acumulării de glicogen, care este posibilă doar la o viteză foarte scăzută aceasta mobilizare în condiții fiziologice. O altă caracteristică a metabolismului glicogenului la fetus - faptul că, spre deosebire de organismul adult, din cauza lipsei de glucokinazei ficat fetal împiedicat intensiv curge de a sintetiza glicogen din glucoza prin vena portă. Dimpotrivă, în acest organism, și galacto- fructokinază activitate ridicată, care permite utilizarea acestor substraturi pentru formarea de glicogen. Capacitatea ficatului de a elimina galactoză poate fi considerată ca dispozitiv de adaptare în timpul vieții extrauterine de tranziție, deoarece laptele matern este bogat în lactoză.

Video: Cum de a îmbunătăți metabolismul - Toate bude bune - Numărul 233 - 12.08.2013 - Totul va fi bine

Defalcarea de glicogen - nu sunt singura modalitate prin care poate oferi corpul nou-născutului în perioada postnatală timpurie a glucozei endogene. Acesta poate fi produs prin gluconeogenezei din alte surse de origine non-carbohidrați. Prenatala fetale gluconeogenezei restricționată activitatea extrem de scăzută de enzime-cheie ale acestei căi metabolice, care este reglementată în principal de insulină și glucagon. În ceea ce privește sistemul de receptor de insulină pentru ficat fetal poate fi considerat corp deplin mature, în timp ce sensibilitatea la hepatocite glucagon este mai mică decât cea a unui organism adult. Acest lucru, combinat cu un raport mai mare de fetale insulină / glucagon comparativ cu organismul adult conduce la activitate scăzută de enzime cheie în gluconeogeneza și minore expresia în dezvoltarea ficat fetal în condiții fiziologice.

Rezervele de glicogen formate in timpul vietii fetale, apoi a petrecut pentru a asigura fetale adecvate metabolismului energetic genuri și perioada postnatală timpurie. Cu toate acestea, mecanismele de formare de mobilizare urgentă a polizaharidului sunt puternic activate în condiții de hipoxie și Mo, începe în perioada prenatală. Acest lucru explică concentrația scăzută de glucoză în sânge nou-născuților cu retard de creștere fetală (IUGR).

Hipoglicemia, de asemenea, se dezvolta la nou-nascuti hipoxie. Cu toate acestea, ocazional, la copii cu masă corporală mică și acidoza severă concomitentă poate să apară ca urmare a creșterii hiperglicemie gluconeogenezei datorită produselor amplificate de descompunerea proteinelor și utilizarea de aminoacizi formate per sinteza glucozei.

În ciuda ratei scăzute a fosforilarii glucozei, intensitatea glicoliza în ficat fetal este suficient de mare. Aceasta se datorează conținutului relativ scăzut de oxigen în mediul înconjurător, precum și numărul mic de mitocondriile și imaturitatea lor.

Una dintre enzimele oxidării glucozei in fetus - lactat dehidrogenaza, caracterizat printr-o mare proporție de spectru fracțiunile sale izoenzime aerobe (LDH 1, 2), comparativ cu organismul adult. Deși creșterea progresivă cu creșterea gestational fracții cu catod LDH (4, 5) in ficat fetal, conținutul nu atinge valorile hepatice tipice pentru adulți.

Prevalența în fetale fractii hepatice LDH 1, 2, tipic pentru țesături cu o putere de oxidare ridicată, este în concordanță cu beneficiile ficat fetal în aprovizionarea cu oxigen în condiții fiziologice de dezvoltare în comparație cu inima și creierul, precum și capacitatea de a produce și consuma lactat la energie goluri.

Alături de glucoza la substraturi energetice exogene, fructele consumate intens sunt lactat și acizi grași. În plus față de formarea permanentă în timpul reacției-LDH, lactat livrat ficat fetal (precum oxigen si glucoza), în cantități mari, în comparație cu alte organe. Diferența pozitivă dintre concentrația de lactat în vena ombilicală și vena hepatică a fătului - o consecință a faptului că cea mai mare parte este consumată de către ficat. Rolul important al lactatului în metabolismul fătului indică o rată ridicată a formării sale în placenta, satisfacția din cauza aceasta 1/3 din fetus are nevoie de glucoza si oxidarea lactatului costa circa 50% din fruct de oxigen consumat.

Utilizarea de lactat poate salva în mod eficient glucoza mamei pentru a satisface nevoile de energie ale altor organe fetale - in special creierul, obligã consumator de glucoză, și inima, care utilizează glucoza pentru a menține metabolismul oxidativ. loc important în metabolismul energetic al lactat este confirmată de faptul că nivelul ombilical de sânge din cordonul ombilical de 2 ori mai mare decât în ​​sângele matern. Coeficientul raportului lactat / piruvat reflectând anaerobă și procesele aerobe Fetal întotdeauna a crescut, ajungând la cele mai mari valori cu sarcini patologice.

Bioenergia dezvoltarea corpului de acizi grași esențiali. În stadiile incipiente ale dezvoltării prenatale a fătului primește un acid gras numai de la mama. În trimestrul III, în ficat și țesutul adipos fetal începe sinteza independent de acizi grași. În scopul lipogenezei aminoacizi utilizați, corpilor cetonici și acizi grași liberi, a primit prin placenta din sângele mamei.

In ficat fetal acizii grași sunt supuse proceselor de oxidare care au loc nu până la sfârșitul anului. Acest lucru se datorează activitate, în primul rând, insuficientă a enzimelor implicate în activarea lor, transportul și dehidrogenare și în al doilea rând, low-coenzima A și carnitina este necesară pentru procesul de oxidare.

Rezultată de novo sau primit de la acid gras matern utilizat în viitor pentru biosinteza endogena a trigliceridelor și a fosfolipidelor, mobilizare care apare atunci cand epuizarea rezervelor de glicogen și apariția nevoii acute pentru alimentarea cu energie a diferitelor procese.

Conținutul de lipide depozitate in corpul fatului este determinată în mare măsură de gradul de maturitate și motiv: pentru creșterea masei asociate cu vârsta gestațională a fătului, conținutul de lipide este proporțional crescută.

Video: Cum de a accelera metabolismul (metabolism). moduri simple pentru fiecare zi

lipide fetale sunt Redundante aranjate, de preferință, în grăsimea subcutanată.

intensitate ridicată în corpul fatului este metabolism diferit de colesterol și fosfolipide. Lor biosinteza cu condiția nevoie de putere, cea mai pronunțată la sfârșitul dezvoltării fetale și postnatală prima etapă.

Fosfolipidele - componente structurale importante ale mielina, implicate în construcția tecii de mielină a fibrelor nervoase.

Fosfolipidele și colesterolul - componentele principale ale membranelor biologice. Din starea lipidelor, polaritatea lor, gradul de saturare al acizilor grași care intră în compoziția lor depinde în mare măsură de astfel de caracteristici fizico-chimice ale membranei ca fluiditate, viscozitate, permeabilitate, parametrii electrici. Modificări în acești factori afectează în mod direct mobilitatea reciprocă, structura subunității și conformația complexe de proteine ​​cu membrana - receptori, canale de ioni, enzime, precum și activitatea lor funcțională.

Printre procesele metabolice responsabile pentru menținerea compoziției native a membranelor celulare în corpul fătului și nou-născut, un loc important aparține peroxidarea lipidelor. Acest proces are loc în mod continuu în diferite structuri ale membranei cu viteză redusă, menținând un anumit nivel de peroxizi lipidici, necesare pentru biosinteza prostaglandinelor, reglarea permeabilității membranei de fosfolipide lipozomi de mobilitate și rigiditate a membranei.

Substratul pentru peroxidarea acizilor grași sunt fosfolipidele membranelor celulare și a structurilor intracelulare. Procesul este o reacție în lanț cinetici caracteristică tipică pentru ea. Baza de inducție-libertăți noradikalnogo oxidarea lipidelor este producerea de specii reactive de oxigen, de aceea este inițiată oxigen singlentny, anion superoxid și radical hidroxil.

In procesul de peroxidare a formării de conjugate în diene descompunerea ulterioară a hidroperoxidului care apar, baze Schiff și alte produse care au o influență pronunțat asupra metabolismului celular. Acestea conduc la decuplarea fosforilării oxidative și perturbarea sintezei de adenozintrifosfat (ATP) - inhibă activitatea unui număr de SH-enzime și monoaminoxidaza, succinat dehidrogenaza și alte enzime, ceea ce duce la o perturbare a permeabilității membranei, acumularea de sodiu, calciu și moartea celulelor.

Cu toate acestea, efectul toxic al hidroperoxid are loc numai atunci când excesul de produsele lor.

Un rol important în inhibarea oxidării radicalilor liberi, precum și în eliminarea produselor de peroxidare a lipidelor joaca un sistem antioxidant. În compoziția sa include antioxidanți neenzimatice (vitaminele E, A, K, P, hormoni steroizi, sulf care contin aminoacizi, glutation redus, ionii de seleniu) și enzime - peroxidaza, catalaza, glutation peroxidaza, superoxid dismutaza, glutation. Inhibă procesele radicalilor liberi sunt capabile de lipide tisulare, în special fosfolipide.

Activitatea antioxidantă ridicată și au un tesut nervos legkie- medie - splină, rinichi, inima, ficat, stomac și tiroidă fier- scăzută - mușchi, timus, grăsime subcutanată și pancreas. Deoarece peroxidarea lipidelor - un proces fiziologic, stabilitatea structurilor celulare, rata lor de uzură și upgrade depind în mare măsură de nivelul de antioxidanti.

Video: Cum de a îmbunătăți metabolismul - Toate bude bune - Numărul 259 - 25.09.2013

Orice expunere extremă (iradiere UV, radiatii, stres, infecție, hipoxie ionizantă) conduc la o intensificare a peroxidării lipidelor, care este un răspuns al celulelor nespecifice. Prin urmare, intensificarea procesului în timpul hipoxiei fetale - unul dintre mecanismele patogenice care duc la perturbarea întregului sistem funcției metabolice a organelor și sistemelor.

A deveni o funcție a organelor endocrine ale fătului depinde de metabolismul și starea funcțională a secreției glandelor interne mama. În reglarea metabolismului hormonal al implică un număr de hormoni - insulină, glucagon, glucocorticoizi și alte catecolamine.

Insulina este produsă în corpul mamei, trece prin placenta si este sintetizat in pancreas a fatului, care este activ funcțional în dezvoltarea prenatală timpurie. granule ce conțin insulină, sunt detectate deja in saptamana 9, așa cum este determinat de insulină în plasma fetală începând din a 12-a săptămână de sarcină. La vârsta de 15 la 28 de săptămâni, concentrația sa este scăzută, o durata de 28 săptămâni de cinci ori și săptămâna 32 ajunge în intervalul normal pentru nou-născuți. În acest caz, există o relație directă între conținutul de insulină și a greutății fetale.

In insulina prenatale are un dublu rol. In stadiile anterioare ale hormonului de dezvoltare ofera nutritie optima pentru făt, iar în trimestrul III de sarcină, acesta funcționează ca un regulator al metabolismului glucozei. Deja la 10-12 saptamani de P-celule de gestatie capabile să recunoască glucoza ca un stimulent specific, dar amploarea răspunsului lor la acest stimul este mult mai mic decât la adulți.

Insulina promovează transportul glucozei prin membrana citoplasmatică influențează cursul proceselor de oxidare și are un pronunțat efect anabolic lipogeneticheskim și servește ca un regulator major al întârzierii creșterii somatice. Eliberarea P-celulelor pancreatice de insulină este reglată de hipotalamusului și glandei hipofize.

hormonului de creștere din glanda pituitară este determinată pornind de la 8 săptămâni de gestație, iar conținutul său este crescut progresiv până la 20-24 minute până la nașteri săptămâni termen concentrația sa scade treptat. STH nu are nici o acțiune directă asupra țesăturii, și pune în aplicare efectele sale indirect prin formarea somatotropinele care stimulează creșterea diverselor tipuri sunt celule fetale și hormoni de creștere de fructe.

În trimestrul II de sarcină sunt stabilite relații strânse cu alte glande endocrine pituitară și a găsit un efect de reglare asupra secreției hipotalamo-hipofizo de hormoni tropic. Sistemul endocrin al fătului este format în termeni de 25-28 săptămâni de gestație, dar finalizarea completă a principalelor etape ale morfogenezei sale are loc numai în săptămâna 32-34-lea. Până în momentul de conexiuni funcționale naștere între principalele componente ale sistemului sunt complet formate.

Efectul ACTH asupra proceselor metabolice se datorează în principal activarea funcțiilor renale fetale. ACTH - unul dintre factorii care stimulează creșterea suprarenale și afectează funcția lor.

Glandele suprarenale ale fătului sunt capabile de a sintetiza hormoni de tipul steroidogenezei fetale. hormonii steroidieni sunt formate atât din acetil-CoA și a colesterolului, precum și prin transformarea de steroizi origine placentară - pregnenolon si progesteron. Cortexul suprarenal sintetizat în principal C21-steroizi (dehidroepiandrosteron, androstesteron) și doar o mică cantitate - C19-steroizi (hidrocortizonul, cortizol) sunt formate din progesteronul părinte, dar au activitate glucocorticoidă scăzută. Această caracteristică permite biosinteza fătului sintetiza în principal, androgeni si glucocorticoizi activi pentru a obține de la mama prin placenta și să fie sub controlul homeostaziei materne. Participarea la sinteza precursorilor mamă androgeni suprarenala ușor și este de numai 10% din total, în timp ce în țesuturile fetale produc aproximativ 80%. Produsele de hormon adrenal fetal primar având activitate mineralocorticoid, - aldosteron, progesteron efectuat de transformare numai în perioada târzie a dezvoltării embrionului. În acest sens, rolul principal în menținerea echilibrului electrolitic în corpul fătului aparține placenta.

Adrenalină, noradrenalină, dopamină și metaboliții lor au, de asemenea, de origine fetală, deoarece în condiții fiziologice catecolamine la mama la fat se deplaseze numai în cantități limitate. Locul principal de educația lor în cele mai timpurii etape ale dezvoltării fetale - Cluster cromafin țesut pe suprafața frontală a arterei mezenterice superioare. Mai târziu, acest rol ia în curs de dezvoltare medulosuprarenalei, dar din cauza imaturității sale funcționale și deficiență relativă a enzimei relevante este sintetizat în principal norepinefrinei. După ce a dat naștere sistemului cromafin continuă să evolueze.

Astfel, în timpul perioadei prenatale, sistemul endocrin este compus din axa hipotalamo-hipofizo-adrenal, devine crucial în dezvoltarea dezvoltării postnatale nou-născut.