Inactivarea enzimelor sub influența oxigenului. peroxidarea lipidelor

Haugaard în 1946, se arată că enzimele, a căror activitate depinde de prezența formelor reduse ale grupelor sulfhidril este neobișnuit de sensibilă la efectul toxic al oxigenului. In 1972 Tjioe, Haugaard a ajuns la concluzia că inactivarea datorită enzimelor prin acțiunea O2 la o presiune de 5 kgf / cm2 cu dispariția grupărilor sulfhidril activi.

În plămânii șobolani expuse la hiperoxiei activității (PiO2 = 5 kgf / cm2) hydrogenase și conținutul de grupări sulfhidril au fost semnificativ reduse după 15-30 de minute de expunere, și astfel nu sunt marcate în țesuturile modificărilor macroscopice și microscopice doar puțin. După 45 de minute de expunere a fost observat leziuni pulmonare și o creștere a conținutului de hidrogen sulfurat.

cu excepția enzime, conținând grupări sulfhidril activi, sub influența hyperoxia, este cunoscut a inactiva multe alte enzime. Este de asemenea posibil ca radicalii potențial activi pot provoca distrugeri ireversibile a lanțurilor peptidice, și în special aminoacizii [Fisher și colab. ,, 1979].

peroxidarea lnpidov

interacțiune nesaturat cu peroxidarea lipidelor anion sau cu alți radicali liberi poate duce mai întâi la eliberarea de lipide radicale și apoi, ca urmare a autooxidare, în prezența oxigenului, pentru a forma un radical peroxid de lipide [Fisher et al., 1979-, Kovachich, Haugaard 1981]. Reacția suplimentară a lipidelor de peroxid cu alte lipide capabile ciclic regenera radicalii liberi și peroxizilor lipidici, determinând astfel o reacție în lanț de peroxidare a lipidelor și progresivă.

Kovachich, Mishra (1980) au demonstrat că peroxidarea lipidelor în felii de creier de șobolan apare chiar si in timpul expunerii la presiune normală a aerului cu acumularea de compuși peroxidici în mediul înconjurător, precum și în fluidul intracelular. Desi peroxidării lipidelor induse de oxigen nu a fost demonstrat cu claritate special in vivo, în literatura de specialitate există rapoarte care poate avea loc in creier, celulele roșii din sânge, broasca vezică și în plămân izolat de șobolan.

literatura există multe rapoarte că sistemele de transport activ legate de membrană tind să inactivare sub influența oxigenului. Este bine stabilit faptul că consumul de săruri ale acidului glutamic depinde de sistemul de transport asociat cu transferul de potasiu [Kovachich, Haugaard 1981]. G. In 1957 Kaplan, Stein pe secțiuni supuse oxigenului expus la o presiune de 6 kgf / cm2 cortexul cobailor timp de 90 min, și-au găsit ca țesuturi inadecvate procesează săruri ale acidului glutamic și acumulării de potasiu.

asemănător legii A fost stabilit în 1970 g. Joanny si personalul pe felii de creier corticala expuse la oxigen la o presiune absolută în intervalul 1-10 kgf / cm2. Din literatura de rapoarte au cunoscut, de asemenea, despre dauna transportului de sodiu activ în broaștelor de preparare ale vezicii și broaștelor într-o clapă izolata a pielii sub influența hiperoxiei. In 1973, Allen și colaboratorii a concluzionat că mecanismul cel mai probabil pentru inactivarea transportului de sodiu sub influența oxigenului este formarea de produse intermediare ale peroxizilor lipidici.

încălcare sodiu pompa cu membrana celulelor in felii corticale prelevate de la șobolanii expuși la hiperoxiei la o presiune absolută de 4 kgf / cm2, indicând fenomenul observat al inactivării Na-K-ATPaza.

asimilarea ca serotoniva, așa că adrenalina hoț specimen plămân perfuzat izolat, luat de la șobolanii expuși la oxigen la o presiune absolută de 1 kgf / cm2, în scădere [Block, Cannon, 1978b]. Ambele aceste schimbări au fost semnificative in 12-24 ore de expunere, t. E., Cu mult timp înainte de debutul leziunilor structurale sau debutul simptomelor clinice de toxicitate oxigen pulmonare.

Dimpotrivă, clearance-ul imipramina nu sa schimbat în plămân izolat de șobolan care respira oxigen pur la presiune atmosferică timp de aproximativ 48 de ore [Block, Cannon, 1978a, b]. Aceste rezultate sunt în concordanță cu posibilitatea transportului activ al norepinefrinei și serotoninei în celulele endoteliale capilare pulmonare, în timp ce îndepărtarea imipramina are loc prin legarea pasivă a [Fisher et al., 1980]. Mai mult, autorii citați au constatat că efectul toxic al oxigenului pe membrana celulelor endoteliale sau nu se aplică unui operator de transport sau asupra unor componente majore implicate în transportul ambelor amine.