Reversibilitatea toxicității oxigenului pulmonar. Reversibilitatea toxicității oxigenului

Video: Funny reacții chimice. Oxidul nitric (IV) dioxid de azot, gaz brun, NO2

Când maimuțele care dezvoltat toxicitatea oxigenului pulmonar sever, au fost eliminate din mediul de mediu toxic și plasat în condiții de restaurare, transformare, tipică fazei acute exudative a bolii a dispărut complet, dar încălcările constatate în faza proliferativă a dus la cicatrici reziduale.

Cantitativă, cea mai completă măsurarea efectelor reziduale Ei au prezentat rezultatele studiilor morfologice și stereologice efectuate de 2 maimuțe. Kapanci și angajații vizionarea 1969 g. La maimuțele expuse la oxigen supuse la presiune .98-.99 kgf / cm2 timp de 8 zile și sunt în condiții reducătoare timp de 56 de zile stabilit că septum alveolar păstrat încă leziuni focale caracterizată prin creșterea numărului de fibroblaste și fibre de colagen cu o cantitate de fluid edem rezidual.

membranoasă normal (de tip I) pneumocite re-căptușirea alveolelor, dar conținutul granulei (tip II) pneumocite a fost cu 30% mai mare decat in plamani la acțiunea oxigenului. A doua maimuță, care a fost expus la oxigen timp de 13 zile și o perioadă de recuperare în care a durat 84 de zile, în septurile alveolare au fost descoperite cicatrici mari, constituind aproximativ 7% din țesutul alveolar.

central grosime interstițiul a crescut cu aproximativ 50%, și 66% din volumul interstițial reprezentat de fibre de colagen. Cu toate acestea, reducerea conductivității difuzie compensată prin dublarea volumului capilar și o creștere a ariei suprafeței tubului capilar cu 25%.

cercetare, efectuate pe animale mici au demonstrat, de asemenea, oportunități reversibilitate semnificativă a tulburărilor toxice, cum ar fi membranele hialinizarea, mitocondriile anormale, precum și abaterile exudative acute. Cu toate acestea, există dovezi în literatură că mai multe zile după expunerea la șobolani oxigen sub presiune 0,84-0,89 kg / cm2 hipertrofia și hiperplazia celulelor alveolare și a scăzut de toleranță acută la hipoxie au fost cel puțin timp de 33 și 13 zile, respectiv .

acestea rezultate în concordanță cu datele obținute de diferiți autori că modificările proliferative pot dispărea după câteva săptămâni sau provoca cicatrizarea persistenta a tesutului pulmonar.

Lucrul într-un direcție Dickens în 1946 în Londra și STADIE și angajații din 1944-1945. Philadelphia a făcut studii ample ale creierului și alte preparate de țesut cu toxicitate oxigen. Ei au descoperit ca multe enzime si cai metabolice pot fi inactivate prin expunere prelungită la oxigen de înaltă presiune. După cum sa stabilit în 1946, Haugaard, enzime a căror activitate depinde de prezența grupărilor sulfhidril au fost deosebit de sensibile la toxicitatea oxigenului.

A constatat că o astfel de microelementelor (metale) ca Cu2 + și Fe2 +, spori efectul toxic al oxigenului, în timp ce altele (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + și Ca2 +) încetini procesul de inactivare enzimatică sub influența hiperoxiei.