Azot narcoză. toxicitatea oxigenului

Gaze, impactul pe care este supus scafandru în aerul atmosferic sunt azot, oxigen și dioxid de carbon. Fiecare dintre ele, la presiuni ridicate pot provoca efecte fiziologice pronunțate.

Aproximativ 4/5 din aer este azot. La mare de azot sub presiune nivel nu are nici un efect asupra unui organism nici un efect semnificativ, dar la o presiune ridicată, aceasta poate provoca grade diferite de narcoză. Primele semne ale anesteziei ușoare apar la o adâncime de aproximativ 37 m daca scafandrul este la o adâncime de cel puțin o oră și respirație cu aer comprimat.

În același timp, scafandru există Veselia desfrânată, iar el pierde atitudinea critică față de situația. La o adâncime de 45-61 m de diver dezvolta somnolență, la o adâncime de 61-76 m există o slăbiciune puternică, iar mișcarea să devină atât de lipsit de tact, încât scafandrul de multe ori nu se poate efectua lucrările necesare. Expunerea prelungită la adâncimea de mai mult de 76 m (presiunea de 8,5 atm), în mod tipic narcoză azot, în care scafandrul devine destul de neajutorat.

Manifestările narcoză azot similar cu intoxicație cu alcool, de aceea este adesea numit „extazul de profunzime.“ Mecanismul efectului medicamentului este considerat a fi similar cu mecanismul de acțiune al majorității celorlalte anestezice gazoase. Azotul se dizolvă în substanțe grase ale membranelor celulare nervoase, și în legătură cu efectul său fizic, modificarea conductivității ionice a membranelor, reduce excitabilitatea nervos.

toxicitatea oxigenului

efect PO2 foarte mare pe transportul oxigenului in sange. Odată cu creșterea de sânge P02 peste 100 mm Hg. Art. cantitatea de oxigen dizolvat în porțiunea lichidă a sângelui, este semnificativ crescută. Acest lucru este arătat în figură, care prezintă aceeași curbă de disociere oxyhemoglobin ca în capitolul 40, dar pentru valorile alveolar PO2, crescând treptat la valori mai mari de 3000 mm Hg. Art.

Curba mai joasă în arată figura ca cantitatea de oxigen, dizolvat în sânge la fiecare nivel Po2. Se observă că la P02 alveolar normal (sub 120 mm Hg. V.) La o fracțiune de oxigen dizolvat numai reprezintă o mică parte din cantitatea totală de oxigen din sange, dar cu o presiune de oxigen crescând până la mii de milimetri de mercur dizolvat în formele de oxigen din sange o parte semnificativă din cantitatea totală de oxigen împreună cu oxigen legat de hemoglobină.

Efectul P02 alveolar ridicat la P02 în țesuturi. Să presupunem că P02 in plamani de aproximativ 3000 mm Hg. Art. (4 atmosfere). Cantitatea totală de oxigen în acest caz este de aproximativ 29 ml per 100 ml de sânge (29 vol%), așa cum este indicat prin punctul A în figură, cu 20% în volum, este fracția de oxigen asociată cu hemoglobina și 9% dizolvat în porțiunea lichidă a sângelui.

atunci când sângele care curge prin capilarele, tesutul consuma oxigen pentru volumul lor normal (aproximativ 5 ml din fiecare 100 ml de sânge), iar conținutul de oxigen din sange lasand capilarele de tesut este de aproximativ 24% (punctul B din figură).

Acest punct corespunde P02 aproximativ 1200 mm Hg. v. înseamnă că oxigenul în țesuturi ale prezenței în cadrul acesteia a unei presiuni extrem de mare, în locul valorii normale de 40 mm Hg. Art. Prin urmare, imediat după creșterea P02 alveolar deasupra critic tamponarea nivelului hemoglobinei pentru oxigen (vezi cap. 40) nu mai este capabil să mențină nivelul P02 în țesuturile normale într-un interval de siguranță între 20 și 60 mm Hg. Art.

intoxicație acută cu oxigen. niveluri extrem de ridicate de tesut P02, care apare atunci când o creștere bruscă a presiunii parțiale de oxigen în aerul alveolar, poate fi în detrimentul multor țesuturi ale corpului. De exemplu, atunci când presiunea de respirație cu oxigen de 4 atmosfere (P02 = 3040 mm Hg. V.), Majoritatea oamenilor asupra activității convulsivante cauza creierului 30-60 min urmată de comă.
convulsii de multe ori se dezvoltă fără avertisment și din motive evidente, poate fi fatal pentru scafandri, situate la o adâncime.

Alte simptome acute toxicitatea oxigenului sunt greață, crampe musculare, amețeli, vedere încețoșată, iritabilitate și dezorientare. Activitatea fizică crește semnificativ sensibilitatea scafandrului la toxicitatea oxigenului, ceea ce duce la apariția unui severitate mai mare, mult mai devreme și a simptomelor, în comparație cu acțiunea oxigenului în aceste condiții singur uman.

oxidarea intracelulară excesivă drept cauza efectului toxic al oxigenului asupra sistemului nervos. radicali liberi oxidative. oxigen molecular (O2) are un efect redus asupra oxidative alți compuși chimici. Pentru a face acest lucru, el trebuie mai întâi rândul său, în forma activă. Există mai multe forme de oxigen activ numite radicali liberi de oxigen.

Una dintre cele mai importante - superoxid radical liber O2, alta - radical sub formă de peroxid de hidrogen peroxid. Chiar și cu PO2 țesutul normal de 40 mm Hg. Art. de oxigen molecular dizolvat se formează în mod continuu o cantitate mică de radicali liberi.

Din fericire, țesuturile conțin numeroase enzime, printre care - peroxidază, catalaza și superoxid dismutază, care elimina rapid radicalii liberi.

În acest sens, în timp ce tampon hemoglobină-oxigen Mecanismul mentine nivelurile normale de tesut PO2, radicalii liberi oxidativi sunt eliminate suficient de rapid și influența lor asupra țesăturii este practic absentă.

Când ridicați alveolare PO2 peste nivelul critic (peste aproximativ 2 atmosfere) acțiunea mecanismului tampon hemoglobină-oxigen se oprește și PO2 în țesuturi poate fi crescută până la sute sau mii de milimetri de mercur. La aceste niveluri ridicate de radicali liberi oxidativi inundă literalmente sisteme de enzime pentru îndepărtarea lor, și poate provoca un efect distructiv grave si chiar fatale asupra celulelor.

Unul dintre efectele principale este oxidarea Acizi grași polinesaturați, reprezentând mai multe componente importante ale membranelor celulare. Un alt efect - oxidarea anumitor enzime celulare, ceea ce duce la leziuni severe ale sistemelor metabolice intracelulare. Sunt deosebit de sensibile la acest tesutul nervos din cauza conținutului ridicat de lipide. Din acest motiv, efectul cel mai pronunțat al toxicității letale acute de oxigen asociat cu afectarea functiei cerebrale.