Alcaloza metabolice și de prim ajutor

Hipokalemia, diureza din cauza pierderii excesive de potasiu, este aparent cea mai comuna cauza alcaloză metabolică. Deoarece pierderea de potasiu în urină este de aproximativ 30-60 mEq / L, utilizarea de diuretice poate determina cu ușurință hipopotasemie exprimate, împreună cu excesul de pierderea de cloruri. Astfel de potasiu înclinată să părăsească celula de țesut pentru a corecta hipokalemia și ioni de hidrogen, în schimb, sunt într-o celulă. In plus, rinichii au tendinta de a excreției de ioni de hidrogen pentru conservare de potasiu. Dacă diareea sau colostomie sau drenaj ileostomicheskom sporit în secrețiile de 1 litru poate conține mai mult de 25-50 de potasiu mEq, care de asemenea poate duce la hipopotasemie severă.

Mineralocorticoizi promova apariția de alcaloză metabolică, creșterea absorbției renale, și bicarbonat de sodiu și creșterea excreției de ioni de potasiu și acid clorhidric. Când hipokalemia creează un cerc vicios, deoarece o reducere a cantității de excretie potasiului din sânge este chiar mai mult ionii de hidrogen, alcaloză metabolică compoundare. reabsorbtia de potasiu, aparent independent de aldosteron, dar deficit de aldosteron reduce semnificativ capacitatea de a secreta tubilor distali resorbi ioni de hidrogen și bicarbonat.

Transfuzia masivă de sânge banked poate crește în mod semnificativ cantitatea de citrat în corp (17 mEq per unitate de sânge integral și 5 mEq per unitate de celule roșii sanguine ambalate). Deoarece citrat este metabolizat în următoarele 24-48 ore, nivelul de bicarbonat plasmatic crește proporțional, determinând o creștere a alcaloză. Ringer lactat are un pH de aproximativ 5,5 (sau mai puțin). Cu toate acestea, după administrare, aproximativ jumătate din valoarea sa (L-lactat) este transformat în bicarbonat în ficat, predispuse de a provoca alcaloză metabolică, D-lactat este excretat în urină.

În prezent, o tendință de creștere (în clinică) pentru a preveni ulcerațiile stomacului și hemoragie gastrică la pacienții cu manifestări clinice severe prin menținerea pH-ului în stomac la 5,0 sau mai mare, folosind antiacide sau antagoniști ai receptorilor H2, cum ar fi cimetidina. Pentru a face acest lucru, uneori, necesită cantități mari de antiacide. Absorbție antiacid neutralizare sau îndepărtarea excesului de acid poate contribui semnificativ la dezvoltarea alcaloză.

Nu prea deshidratare severă, care nu duce la perturbarea perfuziei tisulare, poate provoca "contractile alcaloza". Când cantitatea de fluid extracelular și diureza mare reabsorbtie suficient de bicarbonat de sodiu în rinichi snizhaetsya- concomitent cu reducerea cantității de absorbție a fluidului extracelular și bicarbonat de sodiu în rinichi crește.

Dat fiind cauzative factorii alcaloză metabolică este adesea împărțită în două tipuri: alcaloză, de obicei răspund bine la injectarea soluției saline, în care nivelul de cloruri în urină a scăzut (mai puțin de 10 mEq / L) - alcaloză, nu răspunde (sau, mai degrabă, mai puțin reactivă) în soluție salină în care conținutul de clorură în urină a crescut. Un exemplu alcaloză interesant, nu răspunde la ser fiziologic, poate servi sindromul Bartter (hipertrofia și hiperplazia aparatului juxtaglomerular al celulei) și sindromul Liddle (pseudohyperaldosteronism cu hiperaldosteronism clinică în secreția normală de aldosteron) (tabelul 1)..

Deși alcaloză inhibă în mod tipic sistemul nervos simpatic și reduce efectele adrenergice, detectează o tendință de a crește eliberarea de catecolamine endogene și adrenergic consolidarea efectelor vasodilatatoare.

In cantitate severe alcaloză metabolică a calciului ionizat in plasma este redus cu aproximativ 0,10- 0,16 mEq / l la fiecare ridicarea pH-ului la 0,1. Acest lucru îmbunătățește neuromuscular excitabilitatea și poate afecta funcția cardiovasculară, în special în cazul în care nivelul de calciu ionizat scade sub 1,6-1,7 mEq / L. Mai mult, alcaloză reduce biodisponibilitatea oxigenului de aproximativ 10% pentru fiecare creștere de 0,1 la pH. Acesta poate provoca, de asemenea, alcaloză tahiaritmiile este probabil din cauza modificărilor de potasiu sau de calciu. Hipopotasemia, alcaloză datorită în curs de dezvoltare, aceasta poate afecta, de asemenea, funcția mușchilor, ducând la slăbiciune musculară sau ileusului.

Deoarece rinichiul este organul responsabil pentru excretie unor cantități excesive de bicarbonat în concentrația acestuia anormal de ridicată, în cazul insuficienței renale procesul de eliminare bicarbonat natural dificil. Cu toate acestea, cu bicarbonat renal capacitatea excretie ușoară sau moderată păstrate la un nivel acceptabil.

Alte condiții în care există o mare concentrație de bicarbonat de ser sunt hipovolemie (fără șoc), hipopotasemie, hypercarbia și hipoparatiroidismul secundar. deficit de clor găsesc adesea cauza nivelului ridicat de bicarbonat susținut în plasmă, cu toate acestea, deficitul crește pragul renal pentru bicarbonat numai atunci când este însoțită de o scădere a volumului sanguin eficient. alcaloză metabolică rezistent se observă și în hipoparatiroidism secundar, care apare atunci când sindromul lapte alcalin și hipercalcemia cauzate de tumori maligne.

Dacă alcaloză metabolică în alcaloză respiratorie, pH-ul sanguin arterial poate crește rapid la un nivel peste 7,55. După cum se arată într-un studiu (Detroit General Hospital) sau mortalitatea la pacienții în stare critică cu traume severe este mult crescută în cazul în care pH-ul sângelui arterial este stabilă depășește 7,55. Pacienții care au această rată este menținută la peste 7,7, de obicei mor.

Normal alcaloză metabolică compensată pulmonară este hipoventilație respirație lentă și superficială. Odată cu creșterea Pco Pół scade datorită hipoventilație, cu toate acestea Chemoreceptors PaOj rareori permis să scadă în mod semnificativ sub 60 mmHg Astfel, sângele arterial PCOl rareori se ridică peste 55-60 mmHg, cu excepția cazului concomitent hipoxemia nu sunt corectate prin oxigen.

Prezența alcaloză metabolică este stabilită pe baza datelor de laborator, pentru determinarea nivelului de bicarbonat de peste 26 mEq / l și un pH mai mare de 7,45. În cele mai multe cazuri, există, de asemenea, concomitent hipokaliemie și hyposalemia. alcaloză metabolică este caracterizată clinic printr-o respirație lentă și superficială (spre deosebire de hiperventilație observate în mod tipic cu acidoza). Determinarea cauzei alcaloză poate fi facilitată determinarea nivelurilor de clor în urină (mai mare sau mai mică de 20 mEq / L).

Cercetătorii au izolat două tipuri alcaloză: alcaloza corespunzătoare cloruri (în cazul în care conținutul de clorură în urină mai mică de 20 mEq / l) - rezistent la cloruri (în care concentrația de clorură în urină este mai mare de 20 mEq / l) alcaloză. Alcaloză primul tip, de exemplu alcaloză prin vărsături sau putere de aspirare nazostric răspunde în mod adecvat, de obicei, la introducerea volumului de fluid și cloruri.

La deficiență suficient de hidratat clorul pacient poate fi calculat pe baza de 20% în greutate tela- exemplu, greutatea corporală de 80 kg, iar nivelele serice ale clorului deficit de 60 mEq / l pot fi determinate după cum urmează: (20%) (80 kg) (100 - 60 mEq / l) = 640 mEq. Pacienții cu deshidratare severă pentru calcularea deficitului poate fi utilizat 60% din greutatea corporală. carență Jumătate corectate pentru 4-12 ore. Rata de adăugare de potasiu este de obicei mai mică de 20 mEq perfuzie / ch nu se efectuează atunci când nivelul potasiului seric peste 5,0 mEq / L.

La un pacient cu hipopotasemie excretie renala graviteze spre N * și retenție NSO /, ceea ce poate duce la aciduria paradoxal (selecția în prezența unui alkalemii urină acidă). În cazul în care o cantitate adecvată de clor introdusă la pacienții cu alcaloză care răspund la o astfel de terapie, creșterea clorurii în filtrat glomerular asigură o creștere a absorbției de sodiu în tubulii proximali. Mai mici prezent de sodiu în tubilor distal, mai puțin excretată H + și se absoarbe mai puțin NSO3--, astfel începe alcaloză metabolică rezolvată.

În alcaloză severă (conținutul de CO2 mai mare de 40 mEq / l, un pH de 7,55 sau pacient apare tetania) pentru eliminarea deficitului de clor jumătate din cantitatea lipsă de clor este dat sub formă de clorură de sodiu, un sfert - sub formă de clorură de potasiu și un sfert - în sub forma de clorhidrat (1% NH4C1, arginingidrohlorid sau acid clorhidric 0,1 N). Introducerea de clorură de amoniu, teoretic, este posibil, dar mulți dintre acești pacienți au probleme cu rinichi sau ficat, ceea ce crește riscul de compuși de amoniac.

Atunci când se utilizează acid clorhidric (0,10 N), trebuie administrat cu atenție la o viteză de perfuzare lentă a administrării venu- mari - aproximativ 25-50 ml / oră. Arginingidrohlorid, care în trecut a fost utilizat în insuficiența hepatică, este un tratament eficient și sigur pentru aceste complicații. Pentru corectarea alcalozei metabolice ușoare sau moderate, în unele cazuri diamoks folosite (acetazolamidă), care crește excreția urinară de bicarbonat. Cu toate acestea, de prea multe ori o afectiune grava, astfel de pacienți nu permite să aplice medicație pe cale orală.

Rezistent la alcaloză clor rareori combinate cu hipovolemie. Prin urmare, cantități relativ mari de Na + și C1 se filtrează și cantități crescute de H + și K + excretați ca reabsorbția Na + în tubii distali. Pentru alcaloză corecție acești pacienți necesită adesea cantități mari de potasiu.

Robert F. Wilson

Distribuiți pe rețelele sociale: