Patogeneza defectului chistice pulmonare adenomatoasă. Defect tip de lumină i și fetus ii

Una dintre cele mai mari literatura de specialitate privind patogeneza defect chistică pulmonar adenomatoasă, A fost efectuat J.T. Stacker și colab. în 1977. Ei au susținut că, în 1975, a existat o mențiune a literaturii de specialitate 70 observații, inclusiv cele descrise K.Y Chin și M.Y Tang.

În cadrul analizei citate aproximativ 38 de cazuri, date, găsit în evidențele (Institutul Forțelor Armate Patologiei) Institutul Pathomorphology Armed Forces 1917-1975. Ei au descoperit ca raportul incidenta in fetușii de sex masculin în raport cu fructele unei femei a fost de 1: 7.

Douăzeci de sugari au fost prematur, 15 - la termen, iar în 3 cazuri nu a fost declarat. Stillbirths a avut loc în 9 din 38 genuri. Spre deosebire de rezultatele prezentate K.Y Chin și M.Y. Tang, la 10 fetuși au avut malformații congenitale.

Acestea au inclus truncus arteriosus, hidrocefalie, deformarea clavicula sau a coloanei cervicale și toracice, atrezia jejun, hernie diafragmatică, agenezie renală bilaterală, tetralogie Fallot, sirenomelia (în care, de asemenea agenesis uterin marcat, vezica urinara, uretra, colul uterin, vagin, vezica biliară, departamentul descendent colon transvers, sigmoid si rect, anus neperforat), defect septal ventricular si fistula traheo esofagian. Este interesant faptul că, în toate cazurile detectate anasarcă.

La 12 nou-nascuti operațiunile au fost efectuate îndepărtarea parțială sau completă a lobului, iar 11 dintre ei au supraviețuit. Așa cum sa indicat anterior, o leziune pulmonară tipică a fost unilateral, iar în 19 cazuri a fost defect limitat doar la o fracțiune, iar 10 - EXTEND anomalie în două sau mai multe pulmonar lobi. Cea mai importantă contribuție la studiul patogenezei bolii, care a făcut acest studiu a fost de a determina cele trei variante diferite de picături, care erau bazate pe natura apariției țesutului modificat pe reducerea la examinarea macroscopică.

de tip I Defect de. Chisturile la viciu de tip I (19 cazuri) pot fi identificate cu ușurință datorită dimensiunilor sale mari (până la 7 cm în diametru). Ele sunt căptușite cu un epiteliu columnar pseudostratificat cu numeroase creșteri polypoid și înconjurat de un zid gros format din celule musculare netede si fibre elastice. Uneori poate fi detectat celule producătoare de mucus.

J.T. Stacker și colab. Acesta a indicat că în 2 din 19 cazuri, porțiuni de cartilaj au fost descoperite în apropierea zonelor în care chisturi au fost raportate cu bronhii normale. chisturi mai mici au fost observate, de asemenea, la aceste malformații și au fost căptușite cu epiteliu prismatică și columnar. zidurile lor contin cantitati mai mici de celule musculare netede și fibre elastice, decât a fost observată în chisturi mari.

De remarcat că a fost alveopodobnyh prezență structuri, strâns adiacente sau comunicând cu o perie mare. Ei au fost căptușită cu celule care nu sunt diferite de celulele epiteliale alveolare normale, dar structura este de 2-10 ori mai mare decât dimensiunea alveolelor. Structura patului vascular pulmonar a fost neschimbat.

Defect de tip II. tip II malformație caracterizate prin prezența unor chisturi mai mici, având în mod tipic mai mică de 1 cm în diametru. Aceste chisturi căptușite cu epiteliu columnar prismatică sau ridicat, la care este detectată rar pseudostratificat. Chisturile pereți constau dintr-un strat subțire de țesut conjunctiv care conține fascicule alternative de celule musculare netede și fibre elastice, și în general au o grosime de cel mult 3-4 straturi de celule.

Celulele care produc mucus, tip II la leziuni nu a fost detectat. În 2 cazuri notabile a fost țesutul muscular striat elemente de detecție situate între chisturi. țesut cartilaginos se găsește numai ca o componentă a structurii normale a bronhiilor, care este adiacent zonelor modificate patologic. Structura patului vascular pulmonar la tip menghină II a fost, de asemenea, neschimbat.