Primul ajutor pentru șoc cardiogen

șoc cardiogen

conținut

Patogenia
Etapa iv este izolat tulburări microcirculației în șoc cardiogenic
Noi trebuie să ținem seama de faptul că șocul cardiogen poate dezvolta la o dimensiune relativ mică a infarctului miocardic, atunci când:
Criteriile de diagnostic pentru șoc cardiogen
Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen
șoc aritmice
șoc cardiogen adevărat

- este un sindrom clinic caracterizat prin tulburări ale hemodinamicii centrale și microcirculația, apă patologie și compoziția electrolit și acid-bazic, schimbări în neuro-reflex și a mecanismelor neurohumorale de reglementare și a metabolismului celular, care rezultă dintr-o lipsă acută a funcției propulsive a inimii.

patogenia

La baza dezvoltării șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic acut este o scădere a debitului cardiac și a perfuziei tisulare datorită deteriorării funcției de pompare a ventriculului stang la 40% din puterea sa de închidere. Ca urmare, coronarieni tulburări de circulație achinezia apar în infarctul miocardic și zona peri hipokinezie mărește volumul cavității ventriculului stâng, crește tensiunea crește sale de perete și necesarul de oxigen miocardic.

Combinație hemodinamic sistola ineficiente, regiunea miocard deteriorat și deteriorarea elasticitatea fazei de contracție izovolumetrică faza de scurtare în favoarea izotonice și mai mult deficitul de energie crește organismul și reduce ejecție accident vascular cerebral inima. Acest exacerbează hiperfuziunii sistem si reduce fluxul sanguin coronarian componenta sistolice. Creșterea presiunii intramyocardial (din cauza stresului crescut peretelui ventricular stâng) duce în continuare a cererii de oxigen miocardic datorită comprimării arterelor coronare.

Ce rezultă din această creștere tranzitorie inotropizma, tahicardie în creștere fază sistola izotonica dominant, creșterea sarcinii pe inimă din cauza unei creșteri reflex a rezistenței vasculare periferice, precum și a stresului cauzat de reactia modificarile hormonale ce creste cererea de oxigen miocardic.

În faza acută a bolii patogeneza insuficienței cardiace cuprinde trei componente, severitatea care pot fi diferite, una dintre componentele fiind asociat cu modificările anterioare ale inimii și cele mai multe alte statichen- în funcție de masa musculară off are loc reducerea precoce a bolii în etapa profundă ischemie și atinge maximum expresie prima zi bolezni- treia cea mai labil depinde de natura și severitatea reacțiilor de stres primare și adaptive ale organismului ca raspuns la Struck e inima. Aceasta, la rândul său, este strâns legată de rata de dezvoltare a leziunii și hipoxie generală, expresia durerii și reactivitatea individuală a pacientului.

Reducerea accident vascular cerebral si cauzele de volum minut la pacienții cu infarct miocardic vasoconstricție pe scară largă, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. Acest lucru dă naștere la tulburări circulatorii periferice la nivelul arteriolelor precapillaries, capilarelor și venulelor, t. Tulburări E. microcirculatorii. Recente convențional împărțite în două grupe: vasomotorie și intravasculară (reologia).

spasm al sistemului arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la o schimbare de sânge de la arteriolelor la venule de anastomozele, ocolind capilarele. Acest lucru duce la o perturbare a perfuziei tisulare, fenomenele de hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la o relaxare a sfincterelor precapilare postcapilare sfinkterov- asemenea, mai puțin sensibile la acidoză rămân spasme. Ca urmare, sangele se acumuleaza in capilare, din care o parte este exclusă din circulație, presiunea hidrostatică din ele crește, extravazare de lichid care stimuleaza tesutul din jur: volumul de sânge scade.

În paralel cu modificările descrise apar reologie încălcări ale sângelui. Acestea sunt cauzate în principal de o agregare plachetară intravasculara creștere accentuată asociată cu încetinirea vitezei fluxului sanguin, creșterea concentrației de proteine cu greutate moleculară mare crește adezivitatea eritrocitelor însele, reducerea pH-ului sângelui. Împreună cu eritrocitare agregarea se produce și agregarea plachetelor induse giperkateholemiey.

Ca rezultat al acestor modificări este dezvoltat capilar sânge stază -deponirovanie și sechestrat în capilare, cauzand: 1) o scădere a întoarcerii venoase a inimii, ceea ce duce la o reducere suplimentară a debitului cardiac și a țesutului afectarea perfuzii- țesuturilor 2) adâncituri de foame de oxigen off din circulația eritrocitelor - 3) unitate microcirculator mecanică.

Un cerc vicios: tulburări metabolice în țesuturi pentru a stimula apariția de substanțe vasoactive exacerba tulburări vasculare și agregarea eritrocitelor, care, la rândul său, se adâncește modificarile metabolismului tesutului.

Etapa IV este izolat tulburări microcirculației în șoc cardiogenic

I. Sistemul vasoconstricție, încetinirea fluxului de sânge capilar, reducerea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiuni rezistive microvasculature în combinație cu o gâtuire a unităților sale capacitive, permeabilitate capilară crescută, sindromul de nămol.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculature, reducerea intoarcerii venoase.
IV. Coagularea intravasculară diseminată cu formarea mikrotrombov și blocarea mecanică a sistemului microcirculației.

Ca rezultat, vine o decompensare etapă în circulația sistemică și microcirculației coordonare pierde dezvolta schimbări ireversibile și fluxul general al organului de sânge (în miocard, plămân, ficat, rinichi, sistemul nervos central, etc.).

Pentru șoc cardiogenic este caracterizat prin hipotensiune arterială, care apare ca urmare a scăderii debitului cardiac, în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. Reducerea tensiunii arteriale sistolice la 80 mm Hg. Art. Este un criteriu de diagnostic pentru șoc. Când unresponsiveness redus de șoc și a presiunii venoase centrale. Astfel, în dezvoltarea de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic acut, rolul cel mai important este jucat (având în vedere modificările anterioare ale inimii), masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

În același timp, sunt foarte importante rapid natura ritm și progresivă a acestor modificări. scăderea tensiunii arteriale și a debitului cardiac, fluxul sanguin coronarian exacerbează tulburări și tulburări de microcirculație care implică anoxie și schimbări ireversibile în metabolismul in rinichi, ficat, plămân, sistem nervos central.

Noi trebuie să ținem seama de faptul că șocul cardiogen poate dezvolta la o dimensiune relativ mică a infarctului miocardic, atunci când:

infarct miocardic și re-combinate cu câmpul mai larg Rubtsov sau stanga anevrism ventricular;
Aritmiile care încalcă hemodinamica (bloc atrioventricular complet).

În plus, șocul cardiogenic se dezvoltă adesea atunci când există un eșec mușchii papilari, ruptura cardiaca interne sau externe.

În toate aceste cazuri, factorul patogenetic comun care contribuie la apariția unui șoc, o scădere bruscă a debitului cardiac.

Criteriile de diagnostic pentru șoc cardiogen

În prezent, autorii interne și externe la criteriile de bază ale șocului cardiogen includ următoarele.

1. Reducerea critică a tensiunii arteriale sistemice. Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mm Hg. Art. și inferioară (hipertensiune anterioară - 90 mm Hg.). - presiunea de puls - până la 20 mm Hg. Art. și mai jos. Ar trebui, totuși, să țină seama de dificultatea de a determina presiunea pulsului datorită complexității presiunii diastolice de evaluare auscultare. Este important să se sublinieze gravitatea și durata de hipotensiune arterială.

Unii experți recunosc posibilitatea unui șoc la pacienții hipertensivi cu scăderea la niveluri normale a tensiunii arteriale.

2. oligurie (în cazurile severe, anurie) - diureza redus la 20 ml / h și mai mici. Împreună cu filtrul este perturbată și funcția renală azotovydelitelnoy (până la azotemicheskoy comă).

3. simptome de șoc periferice: scăderea temperaturii și paloarea pielii, transpirație, cianoză, sa prăbușit vene, disfuncția sistemului nervos central (letargie, confuzie, stare de inconștiență, psihoză).

4. acidoza metabolică indusă de hipoxie asociate cu insuficiența circulatorie.

Criteriile de severitatea șocului sunt: 1) se dlitelnost- 2) asupra răspunsului presoare 3) tulburări produse-acid-bază sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) tensiunii arteriale.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șoc poate fi koronarogennym (șoc în infarctul miocardic) și noncoronary (cu disecția anevrism aortic, cardiace tamponada etiologie diferită, embolie pulmonară, cord închis trauma, miocardita, etc ...).

Clasificarea uniformă de șoc cardiogen nu este infarct miocardic. In 1966, I. E. Ganelina, VN și VE Brikker Vol'pert a propus următoarele tipuri de clasificare de șoc cardiogen (colaps): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) true kardiogennyy- 4) șoc pentru a rupe fundal infarct. EI Chazov în 1970 a subliniat șoc cardiogen reflex, aritmică și adevărat. Conform propus VN Vinogradov. Popov și V. G. A. Smetnevym clasificarea șoc cardiogenic este împărțit în trei niveluri: lumină relativă (de gradul I), moderată (gradul II) și foarte grele (gradul III).

șoc Reflex are loc la începutul bolii pe fundalul atacului anginei, caracterizată prin hipotensiune arterială și simptome periferice (paloare, temperatura la nivelul membrelor reduse, transpirație rece) și bradicardie adesea. Durata de hipotensiune, de obicei, nu este mai mult de 1-2 ch după restabilirea nivelurilor normale ale parametrilor hemodinamici tensiunii arteriale nu diferă semnificativ de cele la pacienții cu infarct miocardic fără complicații.

șoc Reflex este mai frecventă la pacienții cu infarct miocardic primar localizare pe peretele posterior al ventriculului stâng (la barbati mai des decât femeile). De multe ori acolo aritmii (extrasistole, fibrilație paroxistică atrială) - modificările stării acido-bazic și moderat exprimate nu necesită corecție. Prognosticul reflex de șoc nu este afectată în mod semnificativ. Patogeneza acestui tip de șoc este cea mai mare parte nu este o încălcare a funcției contractile a miocardului, și căderea tonusului vascular cauzate de mecanisme reflexe.

șoc aritmice

Reducerea debitului cardiac pentru acest tip de șoc datorat în principal, aritmii și de conducere și la cel puțin o reducere a funcției contractile a miocardului. IE Ganelina în 1977 și a alocat șoc tahisistolicheskoy bradisistolichesky. Când tahisistolicheskoy a șocat cel mai important este lipsa de umplere diastolice și reducerea asociată în accident vascular cerebral și a debitului cardiac. Motivul pentru acest lucru de multe ori este un fel de șoc doar tahicardie paroxistică ventriculară, rar - tahicardie supraventriculară și fibrilație atrială paroxistică. Ea se dezvoltă cel mai adesea în primele ore ale bolii.

Caracterizat de hipotensiune arterială. simptome periferice, oligurie, acidoză metabolică. Succes tachysystole de relief, de obicei, duce la restaurarea hemodinamice și dezvoltarea de semne de șoc invers. Cu toate acestea, rata mortalității în acest grup de pacienți este mai mare decât în necomplicat cauza miokarda- miocardic de deces este de obicei insuficienta cardiaca (de multe ori - levojeludochkovaya). Potrivit ecocardiografie, tahicardie ventriculară la zona afectată - 35%, hipokinezie - 45% - la zona leziunii tahiaritmiile supraventriculare - 20%, hipokinezie - 55%.

Când picătură bradisistolicheskom șoc în debitul cardiac, datorită faptului că creșterea volumului de accident vascular cerebral nu compensează scăderea indicelui cardiac asociat cu o reducere a ratei de contracții cardiace. Aceasta se dezvoltă cel mai adesea după repetate infarct miocardic. Cele mai frecvente cauze sunt bradisistolicheskogo șoc atrioventricular blocada II-III grade ritm nodal, sindromul Frederick.

Există, de regulă, la începutul bolii. Prognosticul este adesea nefavorabil. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradisistolichesky observate la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile a miocardului (blocada completă AV pe datele ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona hipokinezie - 30% din ventriculul stâng).

șoc cardiogen Adevărat

Diagnosticul adevărat șoc cardiogen în infarctul miocardic este stabilit în cazurile în care efectele asupra cauzelor extracardiace de hipotensiune arterială persistentă și scăderea debitului cardiac nu conduce la dispariția semnelor de șoc. Aceasta este cea mai gravă complicație, adverse prognostic a infarctului miocardic (rata de mortalitate ajunge la 75-90%). Aceasta apare la 10-15% dintre pacienții cu miokarda- miocardic se dezvoltă în 40-50% din înfrângerea ventriculului stâng, în cele mai multe cazuri, în primele ore ale bolii și cel puțin - la o dată ulterioară (câteva zile).

Primele semne clinice pot fi determinate la o reducere semnificativa a tensiunii arteriale. Aceasta tahicardie, scăderea presiunii pulsului, reacția inadecvată la introducerea de vasoconstrictoare sau beta-blocante. Imaginea cu adevărat extinsă șoc cardiogenic includ: hipotensiune persistentă (tensiunii arteriale sistolice de 80 mm Hg și sub 90 mmHg la pacienții hipertensivi ....), Reducerea presiunii pulsului (20 mm Hg și mai mici ..), Tahicardia (110 u. / min sau mai mult, în cazul în care nici un bloc AV), oligurie (30 ml / h sau mai mic), tulburări ale hemodinamicii periferice (rece, umed, de culoare a pielii albăstruie sau marmorate), confuzie, pană de curent (ele pot preceda excitație pe termen scurt), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului considerând simptomele sale, cum ar fi durata, BP reacție la introducerea vasoconstrictori (dacă în termen de 15 minute după administrarea tensiunii arteriale noradrenalinei nu este crescut, este posibil șoc areactive), prezența și amploarea oligurie tensiunii arteriale.

șoc cardiogen complică adesea cursul de atacuri de cord repetate la vârstnici.

La majoritatea pacienților, există o perioadă de pronunțată preinfarction: angină instabilă, o creștere a insuficienței cardiace, pierderea tranzitorie a conștienței: durata medie de 7-8 zile ajunge sale. Tabloul clinic este caracterizat printr-un infarct miocardic este de obicei pronuntat sindrom de durere și apariția precoce a semnelor de tulburări circulatorii, reflectând ischemia masivă și ritm alert și necroza a ventriculului stâng.

Unii autori au sugerat să împartă șoc cardiogen trei grade de severitate: relativ usor (gradul I), moderată (gradul II) și foarte grele (gradul III). Izolarea formă ușoară de șoc este greu de justificat, chiar dacă se face referire la șocul reflex.

Unii specialiști distinge șoc cardiogen la curent ruptura lentă, prelungită a miocardului. Rețineți următoarele caracteristici clinice șoc la infarct pauză: 1) apariția ulterioară a semnelor de șoc, în comparație cu adevărata bruschețea kardiogennym- 2) al dezvoltării sale (dezvoltarea de șoc brusc la scăderea tensiunii arteriale și debutul simptomelor de aprovizionare insuficient de sange la creier excitație conștienței -poteri sau inhibarea, și de asemenea, tulburări respiratorii, bradicardie) - 3) în două faze de dezvoltare (aparitia tranzitorie hipotensiunii prespital model dislocat șoc - la un spital).

Cu toate acestea, trebuie să ținem cont de faptul că diferența de infarct apare adesea în perioada timpurie (primele 4-12 ore de la debutul bolii) și șoc cardiogen clinice desfășurate în timp ce în faza prespital.

Pentru depistarea precoce a discontinuităților are semnificația de șoc cardiogen, care este rezistent la corecție medicale audio de pre-spital sau de tratament in spital.

lacune interne complica semnificativ mai puțin pentru infarct miocardic decât exterior.

Ruptura septal apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic, atunci când ocluzionata partea proximală a dreapta și stânga descendentă arteriy- coronariene apare atât la începutul (prima zi), în etapele ulterioare ale bolii. Localizate în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica este caracterizată prin apariția de durere ascuțită în inimă, însoțită de leșin, urmată de imaginea de șoc cardiogen.

Sistolic și jitter-ul apare suflu sistolic dur la intensitatea maximă în a treia sau a cincea spațiu intercostal, lăsat la acest zgomot grudiny- bine distribuite în interscapular, axilă stânga și dreapta sternului la linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul experimentat un moment de ruptură), cauzând dureri severe în cadranul superior drept din cauza umflarea ficatului, dezvolta semne de insuficiență ventriculară dreaptă acută.

semn de prognostic Bad este apariția și creșterea icter. ECG-ul este adesea înregistrat bloc de ramură, semne de supraîncărcare a ventriculului drept, Atria dreapta si la stânga. Prognosticul în cele mai multe cazuri nefavorabile (în cazul în care pacientul nu suferă o intervenție chirurgicală).

Ruperea mușchi papilar nu se produce mai frecvent decât în 1% din cazurile de infarct miocardic. reluare clinic a durerii, urmata de edem pulmonar și șoc cardiogen. Caracterizat de suflu sistolic aspru (de multe ori - chițăit corzii) în inmultire apex în axila. Tendoanelor coardă, în unele cazuri, se desprind, împreună cu șefii de mușchi papilari, în alte - există o ruptură de mușchi papilar organism.

Este o implicare mai frecvent mușchi papilar fără a se rupe, ceea ce duce la aparitia insuficientei mitrale acute la afectarea funcției contractile a ventriculului stâng. Acest lucru conduce, de asemenea, la dezvoltarea de insuficiență ventriculară stângă acută și șoc cardiogen.

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit