Inima ca o pompă

Video: BROSHOU - INIMA POMPA

Observațiile clinice și datele experimentale sugerează că sistemul circulator în general și schimbările în nivelurile de intensitate a inimii ca o pompa in functie special subordonat importanta biologic scop - menținerea nivelului necesar de energie. O condiție prealabilă pentru acest lucru este de a se potrivi cu debitul cardiac (IOC), acțiunea de pompare a inimii, nevoile metabolice ale organismului. Funcționarea normală a inimii este determinată de continuitatea fluxului de sânge prin lege și proprietățile mușchiului inimii. Continuitatea legii afirmă egalitatea între cantitatea de sânge și expulzează jetul de umplere volumul de sânge de către inimă pe unitatea de timp. Această egalitate între afluxul și fluxul sanguin instalat permanent în ciuda faptului că organismul este la fel ca și apar în mod constant factori care schimba ca fluxul sanguin la nivelul inimii, și rezistența care împiedică eliberarea sângelui inimii. În perioada scurtă de tranziție, aceste schimbări dau naștere la fluxul de sânge non-conformitatea inimii și a debitului cardiac, dar, ca răspuns la această inimă există procese care elimina incompatibilitățile constatate.

Astfel, activitatea inimii ca pompă trebuie privit ca un sistem de optimizare automată cu o buclă de reglare închisă, ceea ce asigură o funcționare optimă (volum minut de sânge) atunci când schimbă butoanele automate de reglare (presarcinii și postsarcinii) și proprietățile obiectului controlat (contractilității miocardice) (Fig. 1).

relație factori de conducere

Fig. 1. Schema relațiilor reciproce ale factorilor implicați în reglarea activității de pompare a inimii

Legile inimii și proprietățile mușchiului inimii, care au fost luate în considerare în secțiunile precedente ale acestui capitol, și puse în aplicare în toată inima. Cu toate acestea, organizarea funcțională-structurală a camerelor inimii și interacțiunea lor ca un singur mecanism de pompare aduce o mulțime de noi și specifice inimii. Astfel, autoreglementarea se realizează, sau inima autoreglarea. Deoarece aceste fenomene depind de proprietățile fibrelor musculare inimii, acestea sunt denumite autoreglarea ca myogenic în care există două tipuri:

1) ocurență condiție reacția geterometricheskaya din care se schimbă lungimea inițială a fibrelor miocardului;

2) reacția gomeometricheskaya, realizarea care astfel de modificări nu sunt necesare.

Video: Heart -Coronary bypass aorto (bypass coronarian off-pompa) PreOp® pacientului Educație HD

Geterometricheskaya regulament inima

Generalizarea observațiilor individuale într-un concept coerent de autoreglarea inimii trebuie să înceapă cu lucrările Stirling [RO Graurul, 1918], a avut loc cu personalul de pe inima câine perfuzate de sânge oxigenat. Esența rezultatelor - mai mult intins ventriculele cu sange in timpul diastolei, cu atât mai mare de reducere a acestora la următoarea sistola. Acest lucru a permis Starling formularea „legea inimii“ (numit mai târziu legea lui Frank - Sterling): ceteris paribus reducerea forței de fibre miocardice este o funcție de lungimea lor diastolică. Din legea presupune că o creștere de umplere a inimii fluxului sanguin venos sau a reduce emisiile sale în vasele mari care conduc la o creștere a proprietăților contractile ale miocardului.

Dependența forței de contracție cardiacă a lungimii-diastolică a fibrelor a confirmat un număr foarte mare de studii experimentale și clinice. Sa constatat că dependența observată este tipică pentru miocardului atrial.

Reducerea puterii Studiile pe bază de lungimea inițială a fibrelor musculare ale inimii se desfășoară în două direcții:

1) studiul mecanismelor celulare care stau la baza acestei relații;

2) clarificarea rolului său în ceea ce privește întregul organism.

În primul caz, am investigat benzi miocardice tăiate din mușchii papilari ale inimii, care au fost supuse la diferite grade de tensiune. Datele obținute au arătat că tensiunea dezvoltată de mușchi, ca urmare a diferite grade de întindere, este proporțională cu numărul de punți aktinomiozinovyh implicate. Creșterea cantitativă a acestor punți sub tensiune datorită poziției spațiale complexe a șefilor protofibrils miozină și schimbarea condițiilor de împerechere electromecanice. Cercetări privind benzi de miocard au confirmat legitimitatea legii Frank - Sterling la nivel celular: reducerea puterii este o funcție de lungimea cardiomiocitelor sarcomerului înainte de tăiere.

În studiul legii Frank - Sterling într-un organism întreg, în plus față de impactul lungimii-diastolică a mușchiului inimii pe puterea contracțiilor sale, indică o modificare a ratei de contracție - la întindere a fibrelor miocardice și creșterea tensiunii în curs de dezvoltare și timpul de la început la forța maximă de contracție nu este de obicei schimbată. Lucrarea experimentală arată relația liniară dintre rata de creștere a presiunii în circumferința cavității ventriculare izovolumetrică fazei de contracție și ventriculară diastolei final și această dependență este stocată sub diferite niveluri contractilitatea.

Astfel, în ceea ce privește întregul mecanism organism Franca - Sterling reglementează nu numai forța de contracție a inimii, dar, de asemenea, viteza dezvoltată de tensiune. îndoieli exprimate cu privire la legalitatea legii franca - Sterling pentru activitatea inimii într-un organism întreg, dar observațiile clinice au confirmat relația funcției cardiace sistolice de presiune a ventriculului stâng diastolică. [SM Shenderov, 1982].

măsurători directe ale lungimii inițiale a fibrelor musculare cardiace sunt destul de dificil, și adesea imposibil, prin urmare, în practica clinică ca un nivel primit de rupere la tracțiune de pornire de testare miocardului a presiunii diastolice finale în ventriculul (KDDZH) sau presiunea de umplere (DNZH), cu presupunerea că se schimbă lungimea miocardica fibră proporțională cu modificările acestor parametri. În prezent, pentru evaluarea funcției ventriculului stâng utilizează principiul de construire a caracteristicilor de sarcină - stânga ventriculare curbe funcționale care iau în considerare performanța - debitul cardiac (MOS) sau o lucrare în funcție de DNLZH și starea contractilă a miocardului. Curbele funcției ventriculului stâng caracterizat debitul cardiac inițial și DNLZH, de ridicare curba de viteză, cu creșterea DNLZH (prin introducerea rapidă a dextran cu greutate moleculară mică, frecvența stimulării atriale, infuzia de angiotensină, etc.), o parte a curbei de platou, în cazul în care o creștere suplimentară nu este însoțită de DNLZH creștere MOS. De obicei, o astfel de familie de curbe, fiecare dintre care caracterizează starea contractile a miocardului (Fig. 2). Analiza curbelor ipotetice a funcției ventriculului stâng indică un model bine definit, în funcție de MOS DNLZH și starea contractilă a miocardului. Într-adevăr, necesitatea de a crește DNLZH, și anume creșterea MOS volumului diastolic al ventriculului stâng prin deplasarea de-a lungul curbei 1 la aceeași contractilității miocardice. În caz de încălcare a contractilității miocardice care apare la pacienții cu boală cardiacă coronariană, infarctul miocardic special acut, curba funcției ventriculului stâng este localizat la noul nivel (curbele ipotetice 2 și 3) și pentru întreținerea ISO în intervalul normal necesită o altă, DNLZH valoare mai mare.

Fig. Figura 2. Curbele stânga ale funcției ventriculare în funcție de starea contractile a miocardului (1-3)

Astfel, experimentele pe animale cronice și observații clinice indică faptul că, în condiții normale, creșterea fluxului sanguin venos la nivelul inimii duce la o creștere a presiunii de umplere a ventriculului, fibrele ductile miocardice și creșterea debitului cardiac. Dependența de puterea de contractie inima din lungimea inițială a fibrelor miocardice este comună regularitate, permanentă, dar gradul de manifestare a acestui mecanism depinde de starea contractile a miocardului.

Regulamentul Gemeometricheskaya

Reglementarea Conceptul gomeometricheskoy al inimii includ efecte autoregulatory care schimba puterea contractiilor inimii, ca răspuns la schimbările de presiune în aorta (efectul Anrep), sau modificări ale ritmului cardiac (efect Bowditch).

Prezența Efectul Anrep confirmat de un număr de studii [end E.Braunwald el., 1984]. Esența acestui efect este faptul că volumul de accident vascular cerebral a inimii și umplerea diastolică sunt menținute relativ constante pe o gamă largă de presiunea medie în aorta. Pentru a realiza efectul deplin necesită mai multe reduceri succesive ca răspuns la presiunea. Prin urmare, efectul este rezultatul efectelor Anrep reduceri anterioare, cauzate de o creștere a presiunii în aorta. În acest

o diferență semnificativă din Regulamentul geterometricheskoy gomeometricheskoy, care depinde de gradul de întindere a miocardului în fața fiecărei reduceri de fibre, și nu de condițiile create de o serie de reduceri anterioare.

În punerea în aplicare pe bază de mecanism prevede un efect Anrep este o creștere și redistribuire a fluxului sanguin coronarian. Anrep efect este redus sau nu apar atunci când dilatat vena coronariene prin introducerea ATP. În aval de acest efect, există o creștere a pO2 în straturile subendocardiace ale miocardului cu fluxul sanguin coronarian constant.

Creșterea forței contractile a inimii cu creșterea frecvenței de stimulare broasca a fost numit efect Bowditch. Numeroase studii efectuate pe benzile izolate miocardice și observațiile clinice au confirmat că dependente de frecvență, sau modificările „ritmotropnye“ în contractilității miocardice sunt o trăsătură universală a mușchiului inimii. Modificări ale ratei de creștere a presiunii și a vitezei de ejecție de sânge la schimbarea ratei de stimulare - manifestare primară a hemodinamica hronoinotropii o inimă întreagă sunt importante valoare adaptative.

Problema cooperării, gomeometricheskoy geterometricheskoy și reglementarea inimii, precum și impactul acestor reglementări asupra volumului de accident vascular cerebral a inimii este încă departe de a fi o decizie finală. În ciuda lipsei de aditiv efecte ale „forței“, „frecvența“ și „lungime“, prin analiza de regresie multivariată a fost utilizată pentru a estima impactul asupra volumului de accident vascular cerebral (SV), frecvența cardiacă (HR), presiunea de umplere diastolice (DD) și presiunea aortică (BP) :



volumul accident vascular cerebral

unde K - valorile coeficienților de factori unrecorded [A.M. Scher și colab., 1968].

Evaluarea cantitativă a activității de pompare a inimii

Evaluarea a inimii, costurile energetice, eficiența și starea contractile este importantă, dar problema nu a fost rezolvată până la sfârșitul anului. Studiul acestor probleme este importantă nu numai pentru înțelegerea corectă a costurilor legate de racordare de energie la cardiodynamic muschiului inimii. Este important să se evalueze starea inimii afectate, mecanismele sale compensatorii, monitorizarea eficienței tratamentului, soluția de aplicații de diagnostic și prognostic.

După cum sa menționat mai sus, energia biochimică sintetizat în cardiomiocite în timpul substanțelor aduse de fluxul sanguin coronarian de reciclare, este cheltuit pentru procesele de activare asociate cu operarea pompelor cu membrană ionice, dezvoltarea de stres mecanic, relaxare, menținerea metabolismului bazal, generarea de căldură și, în cele din urmă, activitatea externă. Energia contracția mușchiului ventricular parțial consumată în energia potențială a peretilor aortei si arterelor de tensiune determinarea tensiunii arteriale și menținerea unui flux continuu de sânge, o parte din această energie este transformată în energie cinetică a unui sânge în mișcare.

Eficiența energetică globală a inimii ca o pompă, care reflectă partea costurilor miocardului realizate în circulația sângelui, adică, eficienta (COP) poate fi definit ca raportul dintre activitatea externă energia consumată:

eficiență

în cazul în care o - activitatea externă a inimii;

E - energia totală a inimii, care este egală cu 2057 ·- CSI2.

Potrivit calculelor de diferiți autori, eficiența inimii este la 15 la 25% și slab corelat cu consumul de oxigen [VI Shumakov, VE Tolpekin, 1980]. Cifrele de eficiență relativ scăzute indică faptul că un consum semnificativ de energie nu sunt asociate cu inima funcționării sale externe.

Una dintre cele mai importante performanță a activității de pompare a inimii este o diagramă a presiunii - relația de volum care descrie modificările volumului extern al inimii (ventriculului stâng), cu modificările presiunii intraventriculare. Diagrama presiune - volum se bazează pe curbele combinate ale presiunii în ventriculul stâng și schimbarea volumului său. In practica clinica, construirea acestei diagrame se realizează înregistrarea simultană a presiunilor intracavitare și faza de schimbare umbra ventriculografie ventriculară stângă. Cu toate acestea, volumul tehnici de complexitate și inaccesibilitate calcul inexactitatea contrast ventrikulogramme reduce valoarea diagramei și importanța practică în clinică.

Raportul dintre modificările de presiune în diastolă la volum (dV / dP) caracterizează maleabilitate infarct, oferind informații despre proprietățile de relaxare a mușchiului inimii. Reciproca dP / dt determină rigiditatea miocardului în timpul diastolei. În plus, această cifră nu reflectă proprietățile contractile ale miocardului.

Reglementările de studiu gomeometricheskoy infarct cardiac a arătat o caracteristică specifică pentru a schimba viteza și forța de contracție, fără a schimba lungimea inițială, numita stare inotrop a inimii. Pentru a evalua starea inotrop a indicilor de inima contractile au fost propuse. Baza autorilor indicele propuse au luat presiune sau stres dezvoltat de miocard, și diverși derivați ai acestor indicatori.

In 1963 Seydzhel si Zonnenblik [J.H. Siegel, RO Sonnenblick 1963] a propus pentru a evalua zona contractilității cardiace delimitată de curba presiunii în ventriculul stâng în fază de contracție izometrică, adică prin contracție izometrică integrală (IMS). O versiune îmbunătățită a indicelui - raportul de reducere a vitezei maxime (dP / dt) Makc la IMS. Sensul fizic al acestui indice este că contractilitatea a fost evaluat prin timpul punctului de start creșterea presiunii la rata maximă de presiune creștere, adică, mai scurt timpul, contractilitatea superior. Unii cercetători pentru a evalua funcția de pompare a inimii, folosind parametrii fazei de ejecție sângelui: fracția de ejecție, viteza maximă și accelerarea fluxului sanguin, care nu caracterizează contractilității miocardice.

Trebuie remarcat faptul că, deși nu există un indice universal, care evaluează starea funcțională a inimii în condiții normale și patologice.

Astfel, menținerea continuității legii fluxului sanguin, inima are o capacitate diversă, și-a exprimat de a adapta activitățile sale la schimbarea fluxului de sânge și de exil condiții. Iar factorul timp joacă un rol-cheie în proprietățile funcționale ale sarcomere (unitate structurală și funcțională a cardiomiocitelor) și activitatea de pompare a inimii. Aceasta înseamnă că rata (intervalul dintre ciclurile cardiace) acționează ca un factor care se integrează într-o singură inimă lin mecanism constând din proprietăți diferite, structura și părți ale funcției de operare.

întreținerea structurală a funcției de pompare a inimii

Funcția de pompare a inimii este asigurată prin reducerea fibrelor musculare și prezența aparatului de supapă, care determină mișcarea înainte de sânge. fibrele musculare inima formează o arhitectură complexă spirală din trei straturi care seamănă cu turban turcesc. reducerea simultană a mușchiului oblic extern și straturile profunde conduce la scurtarea axei longitudinale a ventriculelor. Reducerea fibre orientate elicoidal în vârful inimii conduce la convergența pereților și închiderea lumenul cavității ventriculare a zonei. Reducerea stratului mijlociu al fibrelor musculare circulare reduce axa transversală a ventriculelor.

Umplerea și sângele expulzând din ventriculul stâng au caracteristici definite structura specifică a unității de supapă a orificiului atrioventricular stâng și relieful suprafețelor interioare ale cavității ventriculului stâng care formează calea de intrare și fluxul de sânge. Ameliorarea suprafeței interioare a peretelui mușchiului ventricular creează grinzi - strat muscular trabecul format grinzi adânci care a dispus o direcție în spirală din comisurile spate ale valvei mitrale de-a lungul peretelui posterolateral la peredneverhushechnoy cavitatea ventriculară câmp. Localizarea anatomică a valvei mitrale și fire corzii mușchi papilar formează, de asemenea, o pâlnie de spirală ventricul la stânga de intrare a tractului. O astfel de structură valvular și suprafața internă a cavității ventriculului stâng creează o mișcare de rotație a admiterii sângelui și expulzarea acestuia, care reduce semnificativ rezistența la fluxul sanguin, spre deosebire de curgerea turbulentă a sângelui.

O altă caracteristică a inimii - pompa este în secvența de ordonare a excitație și contracție în diferite secțiuni ale sale. S-a constatat că excitarea și contracția răspândirea de la epicard la endocard și din partea de sus la partea de jos a inimii, oferind natura contracției peristaltice a relaxării ventriculului stâng zheludochkov- efectuate în aceeași secvență.

Astfel, în inimă - pompa prezintă principiile de bază ale celor trei tipuri de pompe:

1) Pompa cu piston definitoriu translațională mișcare coordonată de sânge de lucru „de intrare“ și „evacuare“ supapă;

2) pompa centrifugă, care dă mișcare de rotație a fluxului sanguin în spirală, ceea ce reduce în mod eficient rezistența internă a inimii - pompa;

3) o pompă peristaltică. Combinând cele trei principii de pompare de sange face extrem de inima pompa având o rezistență minimă a fluxului de sânge și de ieșire cu efect de ejecție maxim.

Încălcarea arhitectonică și mecanicii de contracție a inimii, care are loc cu infarct miocardic acut (adâncime și localizarea leziunii), poate juca un rol decisiv în activitatea de pompare a inimii, în dezvoltarea insuficienței cardiace clinice și cursul bolii, precum și să aibă un impact asupra prognosticului pacientului pentru recuperare.

infarct miocardic. AM Șilov

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Reglementarea volumului fluxului sanguin și a rezistenței periferice. debitul volumicReglementarea volumului fluxului sanguin și a rezistenței periferice. debitul volumic
Efectul presiunii pericardic asupra debitului cardiac. întoarcere venoasăEfectul presiunii pericardic asupra debitului cardiac. întoarcere venoasă
Presiune venoasă centrală (CVP). Amploarea presiunii venoase centrale (CVP). Reglementarea CVP.Presiune venoasă centrală (CVP). Amploarea presiunii venoase centrale (CVP). Reglementarea CVP.
Intoarcerea venoasa la inima. Valoarea sângelui venos care curge la inima. Factorii care afecteaza…Intoarcerea venoasa la inima. Valoarea sângelui venos care curge la inima. Factorii care afecteaza…
Factorii care afecteaza intoarcerea venoasa. Presiune de umplere circulatorieFactorii care afecteaza intoarcerea venoasa. Presiune de umplere circulatorie
Cauzele de debit cardiac scăzut. Factorii care influențează debitul cardiacCauzele de debit cardiac scăzut. Factorii care influențează debitul cardiac
Debitul cardiac. Volumul de minute circulația sângelui. indicele cardiac. volumul de sânge…Debitul cardiac. Volumul de minute circulația sângelui. indicele cardiac. volumul de sânge…
Reglementarea debitului cardiac. mecanismul StarlingReglementarea debitului cardiac. mecanismul Starling
Fluxului sanguin coronarian. Fiziologia alimentarii cu sange a inimiiFluxului sanguin coronarian. Fiziologia alimentarii cu sange a inimii
Musculare fluxul de sânge. Hipertrofia inimii în timpul antrenamentuluiMusculare fluxul de sânge. Hipertrofia inimii în timpul antrenamentului
© 2021 GurusHealthInfo.com