Sindromul Vogt Koyanagi Harada

Etiologia bolii asociate, tulburari (hipofizo-talamice) factori de virus endocrine si alergice. In prezent, cei mai mulți autori consideră un sindrom ca o boală autoimună, în care antigenul de inducere denumit melanocite. Se crede că actul infecției virale ca un „declanșator“ un factor dăunător.
De obicei, procesul începe la vârsta de 30-40 de ani, deși a descris cazuri de boli ale copiilor. Bărbații suferă mai mult decât femeile.

semne și simptome clinice. Primele simptome sunt dureri de cap, vărsături, febră, slăbiciune, durere la nivelul articulațiilor.
Apoi a dezvoltat o sensibilitate crescută la sunete (tonuri deosebit de ridicate), trecând de jumătate din pacienți în dysacusia și surditate. Cauza de pierdere a auzului este pierderea labirintului sau nervul auditiv. De obicei, 4-6 saptamani auz restaurat. Nu sunt aranjate simetric (în principal, în mâinile) zonele de depigmentarea pielii - vitiligo localizate încărunțea (polizaharidă) și pierderi de par pe cap (alopecie). În cele mai multe cazuri, ochii tractului vasculare șase luni de păr scădere inflamație a restabili structura normala si culoare, calvitia dispare. La unii pacienți, tulburări mentale.
Atunci când studiul LCR dezvăluie disocierea proteinelor celulelor și răspunsul celular de limfocite. Presiunea lichidului cefalorahidian crescut.

Simptomele oculare. De obicei 2-4 săptămâni de la debutul bolii (în unele cazuri, pe fondul îmbunătățirii stării generale) apare pierderea rapid progresiva a vederii. Există semne neyroretinita: scotom centrală, edem retinian, ușor gălbui pigmentate inflamatorii focare sunt situate în jurul discului optic. Adesea, procesul este complicat de detașare seros extensivă a retinei, localizate în principal în fundus inferior. Există o opacitate difuză a corpului vitros.
Pe fondul unei neyroretinita pronunțat sau cel puțin calmare inflamația în segmentul posterior al globului ocular dezvolta severă fibrinoase-plastic sau iridociclita seros. Există o hipotonie bruscă a globului ocular, datorită producției a scăzut de lichid intraoculare.
În dezvoltarea în continuare atrofia irisului, elev neperforat, cataractă complicată, iar în unele cazuri - glaucom secundar. Inflamatia dispar treptat, devine sticlos transparent, dezlipire se reazemă. Cu toate acestea, boala se termină adesea orbire totală sau aproape totală datorită atrofiei secundară a nervului optic și glaucom secundar.
Caracteristică este albire a genelor și a sprâncenelor, observate la vârf a procesului uveal sau în timpul regresiei acesteia.
afectează de obicei ambii ochi.

perspectivă de viață favorabile pentru viziune - sunt extrem de grave.