Uveită granulomatoasă: tratament, simptomele, cauzele

In mai mult de uveită negranulomatoasă, gradul asociate cu leziuni sistemice și ophthalmopathology sindromic.

Cauzele uveită granulomatoasă

Unele boli asociate-uveita (boala Vogt-Koyanagi-Harada) au markeri genetici clare (HLA-DR1, HLA-DR4).

Patogeneza bolii este neclar în multe privințe, dar cel mai evident este răspunsul imun pervertită la infecție generalizată, declanșând mecanisme autoimune.

In 50% din cazuri de uveită granulomatoasă este considerată ca idiopaticheskiy- restul este conectat la sistem, precum și procesele infecțioase, care includ:

• sarcoidoza;
• sifilis;
• HSV, citomegalovirus, Varicella Zoster,
• proces fakogenny;
• borellioz;
• toxoplasmoza;
• Boala Vogt-Koyanagi-Harada;
• oftalmie simpatică;
• tuberculoza;
• lepra;
• granulomatoza Wegener;
• coccidioidomicoză;
• bruceloză.

Diagnosticul de uveita granulomatoase

Diagnostic: o colecție atentă a plângerilor și anamneza (ca o boală, și viața: dureri articulare, erupții cutanate, dificultăți de respirație, limfadenopatie, dureri de cap, tulburări de auz, alopecie, afectiuni ale pielii pigmentatsii- indicațiilor anamnestice de leziuni oculare, mușcături de insecte, boli cu transmitere sexuala, tuberculoza, de contact cu animale de companie, călători în alte regiuni).

acuitatea vizuală poate varia foarte mult în funcție de locația și intensitatea inflamației. PIO este de obicei redusă datorită supresiei producerii probelor umiditate oculară apoasă a bolilor virale sau dezvoltarea de glaucom secundar cu durată prelungită de uveită. Creșterea lacrimal și glandele parotidă, în combinație cu paralizia nervului facial este sugestiv pentru sarcoidoză. Perikornealnaya sau injectarea mixtă a globului ocular poate perilimbalnoe vitiligo - un simptom al Sugiura, care apare după 1 lună de la debutul bolii, Vogt-Koyanagi-Harada. Produse clasice de mari „gras“, localizate în jumătatea inferioară a corneei. Suspensia de celule într-o cameră de umiditate, intensitatea care este estimată la o mărire considerabilă sub valoarea biomicroscopie secțiunii 1x1 mm.

Modificări iris: sinechiilor frontal periferic, noduli de celule inflamatorii in marginea pupilară, suprafața anterioară a stromei și trabecular reticulului. Modificări ale cristalinului: precipitați lenticulare în capsulă anterioare și posterioare subcapsulare opacitatile în inflamația cronică recidivantă. Modificări în corpul vitros: suspensia celulară, indicând implicarea în procesul inflamator al segmentului posterior al ochiului, agregarea celulelor inflamatorii in corpul vitros conduce la formarea de „fulgi de zăpadă“. Modificări ale retinei și SA (edem optic disc, vasculita arterelor și venelor, leziuni inflamatorii chorioretinal, exudativă dezlipire de retină).

Video: Ce este parodontita?

Diagnosticul de laborator: teste serologice minim-clinice pentru sifilis, diagnostic borellioz- tuberkuleza- ACE și lizozima (sarcoidoza) - IgG și IgM (toxoplasmoza) - autoanticorpi citoplasmatice Antin-trofilnye (etapa activă granulomatoza Wegener) - PCR (1 și HSV-2, citomegalovirus, Varicella Zoster, Toxoplasma).

Tratamentul uveitei granulomatoase

Prima linie - aplicarea topică a glucocorticoizilor (cu retragere continuă) tsikloplegiki, tratamentul bolii de bază, uveita subiacente.

Video: uveitei. recenzie pacient

A doua linie - cu excluderea de etiologie infectioasa si terapia hormonala locala ineficienta demonstrat glucocorticoizi perioculară sau oral. Mediu și terapia cu glucocorticoizi pe termen lung trebuie să fie efectuată la pacienții tratați cu calciu și vitamina D (pentru a reduce riscul de osteoporoză), blocante ale receptorilor H2 și inhibitori ai H⁺/ K⁺-ATPase (pentru prevenirea bolii de ulcer peptic), sub controlul tensiunii arteriale și a glicemiei.

Când ineficiența terapiei cu glucocorticoizi sau nevoie prelungita (mai mult de 3 luni) imunosupresie prezintă asignarea imunomodulatori și imunosupresori (cu reumatolog).

Cand apatic uveita posterioara a neinfectioasa prezinta utilizarea implantului intravitreană dexametazona.